В начало Методические рекомендации и разработки по хирургииЛекции по хирургии

 

ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ

Абдоминальная спаечная болезнь

Основные вопросы темы.

1. Физиологическое значение спайкообразования.

2. Причины стабилизации спаек и развития спаечной болезни.

3. Классификация спаечной болезни.

4. Клиника различных форм острой спаечной кишечной непроходимости.

5. Диагностика в ургентных ситуациях.

6. Клиника спаечной болезни вне острого приступа.

7. Диагностика спаечной болезни.

8. Показания и объем консервативного и хирургического лечения при острой спаечной кишечной непроходимости.

9. Показания к консервативной терапии и хирургическому лечению спаечной болезни.

10. Профилактика рецидивов спаечной болезни.

11. Послеоперационная реабилитация.

 

Вопросы контроля исходного уровня.

1. Анатомия и физиология брюшины.

2. Классификация острой кишечной непроходимости.

3. Спазм, атония кишки, обтурация, странгуляция.

 

1. Выпадение фибрина и образование фибринозных сращений – защитная реакция организма в ответ на патологическое воздействие (инфекция, травма, воздействие химических веществ).

2. При стихании воспалительных процессов фиброзные, неорганизовавшиеся в соединительную ткань спайки рассасываются благодаря фибринолитической и протеолитической активности брюшины, организовавшиеся могут разрываться в результате перистальтики кишечника.

3. Спайки становятся стабильными если есть факторы способствующие этому:

- наличие осумкованного хронического воспалительного очага;

- инородные тела инкапсулированные;

- длительное нахождение в брюшной полости дренажей и тампонов;

- излившаяся кровь, гематомы;

- хронические заболевания органов брюшной полости;

- индивидуальная склонность к спайкообразованию - приобретенная (сенсебилизация, аутоиммунизация), врожденная (гипериммунные типы, повышенное психо-эмоциональное состояние);

- роль висцеропариетальных спаек в развитии спаечной болезни.

4. Классификация спаек:

- по этиологическому признаку (Рауг Е.,1994): врожденные. травматические, спонтанные (с клинически ясной и неясной причиной), послеоперационные и комбинированные сращения;

- по макроскопическому виду (Верещинский А.0.,1925): 1) плоскостные; 2) перепончатые – мембраны различной толщины и протяженности; 3) шнуровидные (тяжеобразные) – тяжи неодинаковой толщины и длины, часто являются причиной странгуляционной или обтурационной кишечной непроходимости; 4) тракционные – шнуровидные сращения между кишкой и неподвижным органом или брюшной стенкой. При этом отмечается деформация, сужение кишки из-за воронкообразного втяжения ее стенки, включая мышечный слой и слизистую в рубцовую ткань сращения; 5) сальниковые сращения – сальник припаивается к воспаленным, поврежденным органам к передней брюшной стенке, из-за натяжения быстро перерождается в рубцовую ткань – сальниковые тяжи. Приращение его внизу живота, в малом тазу в виде треугольного "паруса" с рубцовыми краями – синдром Кноха: причина сильных болей и кишечной непроходимости;

- по распространенности (Балаценко Д.Н.,1957): 1) ограниченные или одиночные; 2) множественные или распространенные; 3) сплошные;

- по топографо-анатомическому типу (Балаценко.,1957): 1) париетальные – оба конца спайки припаяны к париетальной брюшине; 2) висцеропариетальные – между органом и передней брюшной стенкой (частые); 3) висцеро-висцеральные – между органами (наиболее частые); 4) смешанные (чаще всего встречающиеся).

5. Изменения в органах – в зоне прикрепления спаек отмечаются очаги склероза органа, особенно при длительном существовании спаек, хроническое и подострое воспаление, очаги свежих и старых кровоизлияний независимо от сроков существования спаек. В стенках полых органов в месте прикрепления спаек мышечная оболочка истончена и атрофична, вплоть до исчезновения, нервные элементы подверженные дистрофии и дегенерации, особенно миелиновые нервные волокна. В нервные клетки интрамуральных узлов желудочно-кишечного тракта через спайки из соседних органов, брюшной стенки могут прорастать нервные волокна типа неврином, имеющие булавовидные утолщения на конце, становящиеся очагами ирритации, т.е. спайки могут быть источником постоянных неадекватных раздражений, приводящих к нарушению функции органов. Сосуды и нервы прорастают в спайки к концу месяца, полное формирование спаек происходит через 3-4 месяца.

6. Классификация спаечной болезни (СПБ) по клиническому течению :

- по К.С.Симоняну (1966): 1) острая (острая кишечная непроходимость – ОКН); 2) хроническая форма: а) специфическая (туберкулезная); б) перивисцеритная – перипроцессы (например, при болезни Крона); в) аномальная – аномалии развития кишечной трубки -Ленновского, джексоновского типа; 3) интермиттирующая (послеоперационная) – занимает среднее положение: короткие приступы ОКН и более или менее длительные периоды ремиссии (по типу хронической СПБ).

- по Р.А.Женчевскому (1989): 1) болевой синдром с дисфункцией органов без приступов непроходимости; 2) острая спаечно-динамическая непроходимость (первый приступ); 3) рецидивирующая спаечная непроходимость (повторные приступы); 4) обтурационная спаечная непроходимость (может быть острой, подострой и хронической); 5) странгуляционная спаечная непроходимость с нарушением кровообращения в брыжейке и кишечной петле.

7. Клиническая картина : при ОКН часто довольно типична, (периодические или схваткообразные боли, задержка стула и газов, вздутие живота). Однако, почти у 18% больных клиническая картина стертая или атипичная. По нашим данным схваткообразные боли были у 57% больных, периодические – у 12,7%,у остальных (30,3%) – постоянные. Вздутие живота чаще (63,6%) умеренное, а у 20% отсутствует. Наиболее постоянные симптомы: задержка газов (98,4%) и стула (92,4%), но у 5,6% был жидкий стул, а у 2% –нормальный.

8. Диагностика ОКН:

- обзорная рентгеноскопия и -графия брюшной полости ( чаши Клойбера - наиболее характерны – 58% случаев, метиоризм – 17,7%, 24,3% – симптоматики нет);

- контрастное исследование желудочно-кишечного тракта замедление пассажа бария (до 6 и более часов), расширение кишечных петель, остановка бария на уровне непроходимости (не всегда возможно из-за длительности исследования);

- метод рентгеноконтрастных "меток" – ускоренное прохождение по кишечнику бариевых, металлических маленьких шариков – меток, рентгеноконтрастных капсул с касторовым маслом по Муканову.
9. Лечение ОКН:

- консервативная терапия – спазмолитики с аналгетиками внутримышечно, двусторонняя паранефральная блокада, сифонная (хуже очистительная) клизма, внутривенное введение кристаллоидных, белковых, коллоидных препаратов, поляризующих глюкозо-калиево-инсулиновых смесей. Продолжительность терапии не более 2 часов, одновременно с диагностическими мероприятиями;

- эффективность – полное исчезновение болей и в покое, и при пальпации, вздутия живота, обильное отхождение газов и стула. Обязательно – динамическое стационарное наблюдение в течение не менее 3 суток, в виду опасности рецидива ОКН, омертвения ущемленной кишки;

- хирургическое лечение . Показание: неэффективность консервативной терапии, явная механическая причина ОКН, особенно, странгуляция.

Решение об операции при острой спаечной КН всегда сложный вопрос. Экстренно и срочно оперируют 26-30% больных, у остальных ОКН удается разрешить консервативно;

- объем операции: – лапаротомия, рассечение спаек, резекция омертвевших кишок, интубация кишечника по Ю.Л. Шалькову (назогастроинтестинальная);

- при ограниченном спаечном процессе (отдельные висцеро-париентальные спайки с перегибом кишки в виде двустволки) –видеолапароскопическое рассечение спаек.

10. Клиническая картина спаечной болезни вне приступов ОКН:

- спаечные боли (схваткообразные и постоянные), длительные запоры, боли при дефекации, слабость, утомляемость, часто повторяющиеся, нередко поддающиеся консервативному лечению приступы ОКН, возникающие на фоне физической нагрузки, эмоциональных напряжений; больные (чаще женщины) эмоционально возбудимы. Нередко: "страх (опасение) возникновения приступа", "алгололгния" [Мельников А. В.] – любовь (стремление) к операции, наличие доминантного очага.

- Рентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного траста (в течение 24 часов) – ускорение или замедление пассажа бария по кишечнику, симптомы: "галактики" (задержка частиц бария среди утолщенных, деформированных складок слизистой кишок после его опорожнения), "ленты" (суженные, деформированные, с атрофированной слизистой, сегменты кишок), отсутствие смещения кишок при смене положения больного – исследование в латеропозициях, в положении Тренделенбурга;

- рентгенологическое исследование на фоне пневмоперитонеума;

- "цветные пробы" (с карболеном, кармином) – время появления со стулом, принятого через рот красящего вещества.

11. Консервативное лечение (профилактика спайкообразования и лечение СПБ): физиотерапевтическое: ионоферез с новокаином на солнечное сплетение, чередовать с индуктотермией на живот, затем диадинамические токи (ДДТ – токи Бернара) по 10 процедур на курс лечения; синусоидально –моделированные токи (СМТ) с новокаином на вегетативные центры (шейные, солнечное сплетение) и ДДТ (по 10 процедур), парафинотерапия на живот, грязелечение; массаж живота, спины;

- ЛФК (укрепление брюшного пресса и улучшение экскурсий диафрагмы);

- седативная терапия (прогулки, душ);

- фитотерапия (настой ромашки, корня валерианы), исключение слабительных средств, даже травяных;

- выработка рефлекса "на низ";

- психотерапия ( устранение доминантного очага, аутотреннинг)

12. Хирургическое лечение : ее цель – устранение и профилактика ОКН, спайкообразования;

- способы: разделение спаек, устранение перегибов, деформаций кишечника; предупреждение (уменьшение) образования висцеропариентальных сращений (применение отграничивающей полиэтиленовой пленки в течение 4-5 дней – время закрытия дефекта брюшины фибринным слоем – субстрата мезотелизации; забрюшинный дренаж для проведения новокаиновой блокады для стимуляции перистальтики и лимфотропной антибиотикотерапии); медикаментозная интраоперационная профилактика спайкообразования:

- по Р.А.Женчевскому: 1) внутрибрюшное введение пролонгированных протеолитических ферментов (10000-20000 ЕД, фибринолизина, 20-30 мг трипсина или хемоксина, разведенные на гемодезе, 125 мг гидрокортизона или 60 мг преднизолона, одномоментно во время операции), а затем в течение двух дней через микроирригатор медленно (2-10 капель в 1 мин);

2) противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия;

3) стимуляция перистальтики.

Ферментная терапия проводится путем электрофореза аморфным трипсином (100 мг на сеанс), начиная с 3-5 дня после операции, всего 10-16 сеансов( организация спаек завершается к 21 дню).

- при обширных сращениях, многократных предшествовавших операциях – интестинопликация.

13. Послеоперационное ведение : раннее восстановление перистальтики (на 2-3-ий день) медикаментозными средствами, ранним вставанием, электростимуляцией кишечника;

- физиотерапия, ЛФК, 10-20 процедур (продолжение – амбулаторно);

- повторение п.11 в первый год 3-4 раза (с интервалом в 3 месяца), включая санаторно-курортное лечение, совместное наблюдение и лечение с семейным врачом и психотерапевтом.

14. Исходы тем лучше, чем раньше начато лечение.


copyright © surgerycom

 

симптом синдром