Основные вопросы темы:

•  Этиология и патогенез ОПН.

•  Классификация ОПН.

•  Клиническое течение различных форм ОПН.

•  Диагностика.

•  Лечение ОПН.

•  Методы экстракорпоральной детоксикации.

•  Исходы.

 

Вопросы контроля исходного уровня:

•  Основные функции печени.

•  Понятие об интоксикации.

 

Методы экстракорпоральной детоксикации

Печеночная недостаточность обозначается как гепатаргия, печеночная кома, аммиачная энцефалопатия, портосистемная эн­цефалопатия, шоковая печень, печеночно-клеточная недостаточ­ность, гепато-церебральная недостаточность, гепаторенальный синдром. Этот далеко неполный перечень отражает лишь отдельные симптомы, синдромы, элементы патогенеза, но никак не отражает су­ти процесса. Сложность такого понятия как недостаточность печени (НП), характеризующегося как остро, так и, особенно, хронически протекающий процесс, обусловленный многообразием функций печени и отсутс­твием четкой клинической симптоматики при различных механизмах ее повреждения на фоне разнообразных причинных факторов.

Э.И.Гальперин определяет печеночную недостаточность (ПН) как состояние, при котором имеется несоответствие между потребностями организма и возможностями печени в удовлетворении этих потребностей. Некоторые считают это справедливым в отношении хронического процесса, в то время как ПН может иметь место при острой абдоминальной патологии, но со своими клиническими и патофизиологическими особенностями, определяющими возможность хирургического и консервативного лечения. Однако такие вариан­ты ПН не могут быть различными нозологическими единицами забо­левания. Общим для любой патологии, осложнившейся ПН, являются острые нарушения различных парциальных функций печени, проте­кающие стадийно, от незначительных нарушений до полного функци­онального блока.

По мнению многих авторов, основу и сущность печеночной недостаточности любого генеза составляют некробиотические изменения и гибель гепатоцита [Блюгер А.Ф., 1975, 1978; Маргулис М.С., 1977]. При поражении критического количества гепатоцитов, когда гепатоцитарный объем в биопсийной пробе становится ниже 35%, быстро развивается картина прекомы и комы.

Л.Б.Канцалиев (1984) считает, что во всех случаях пече­ночной недостаточности (острой или хронической) развивается один и то же процесс – декомпенсация функций печени. В связи с этим ПН рассматривается в клиническом отношении как многоликое страдание. Эта многоликость определяется как многообразием функций печени и этиологических факторов ее поражения, так и преобладанием какого - то патогенетического механизма в разви­тии ПН при различных заболеваниях. Несмотря на многообразие этиологических и патогенетических факторов, приводящих к развитию диффузных поражений печени, главным в развитии ПН является расстройство органной гемодинамики и оксигенации печени - одно из первоначальных звеньев в сложной цепи патогене­за ПН. В любых случаях острой ПН (острая абдоминальная патоло­гия, очаговые или диффузные поражения печени) наблюдается генерализованное поражение всех функций печени. Печеночно-клеточная недостаточность является терминальной стадией практически полного разрушения гепатоцитов воспалительными, инфекционными или токсическими факторами.

Ю.Н.Белокуров (1985) определяет острую ПН (ОПН) как клиническое проявление многокомпонентной эндогенной интоксикации со сложной динамикой, зависящей от стадийности процесса. ОПН должна рассматриваться не просто как синдром, а общее генерализованное по­ражение всех основных функций печени с активным патологическим воздействием и на другие органы, в том числе на почки и головной мозг.

Классификация. Для характеристики острых нарушений функ­ции печени необходимы объективные критерии степени этих нару­шений, вызванных различными причинами. Существует несколько современных классификаций ОПН. Наиболее объективной, отражающей разные стороны патологического процесса является классификация Э.И.Гальперина и соавт., (1978).

А. Первичные синдромы.

•  Синдром холестаза: первичный или вторичный. •  Синдром печеночно-клеточной недостаточности: печеночнокле-точная желтуха, нарушения белковосинтетической функции, геморрагический диатез.

•  Субтотальная печеночная недостаточность.

Б. Вторичные синдромы.

•  Портальная гипертензия.

•  Нарушения гемодинамики и гомеостаза.

В. Острая и хроническая печеночная недостаточность

(по характеру клинического течения).

 

Г. Осложненная печеночная недостаточность.

•  Поражение почек.

•  Поражение поджелудочной железы.

•  Поражение мозга.

•  Поражение других органов.

 

Одна из классификаций предусматривает степени гепатопатии [Шиманко Ш.И., Лужников Е.А., 1974]:

Легкая степень гепатопатии. При ней отсутствуют какие-либо признаки поражения печени. Только при лабораторных и инструментальных исследованиях выявляются нарушения ее функции (умеренное повышение активнос­ти ряда цитоплазматических ферментов, билирубинемия – 30-45 мкмоль/л). При исследовании поглотительно-выделительной функ­ции и печеночного кровотока с помощью красителя уевердина период полувыведения препарата составляет 5,2±4,0 мин (норма 2-4 мин); печеночный кровоток - 834±48 мл/мин (норма – 1200-1800 мл/мин). Токсичность крови по парамецийному тесту – 14,0±2,0 мин (норма – 22-25 мин), по уровню молекул средней массы (МСМ) – 0,350±0,05 у.е., (норма – 0,200-0,250 у. е.). Уровень трансаминаз, лактата, пирувата уве­личивается в 2-3 раза, А/Г коэффициент снижается до 1,0.

При гепатопатии средней степени появляются клинические симптомы поражения печени: увеличение ее размеров и болезненность, в от­дельных случаях печеночная колика, желтушность не только склер, но и кожных покровов, явления геморрагического диатеза, содержание билирубина в крови – 50-90 мкмоль/л, гипо- и диспротеинемия, А/Г коэффициент снижается до 0,8-0,9, имеет место увеличение показателей индикаторных ферментов. Период полувы­ведения уевердина удлиняется от 7,2 до 8,6 мин. (5,90±2,05 мин.), печеночный кровоток составляет – от 526 до 1200 мл/мин. Токсичность крови по парамецийному тесту 14-13 мин, по уровню МСМ – 0,850±0,200 у.е. Дефицит ОЦК достигает – 20-25%.

Гепатопатия тяжелой степени (острая печеночная недостаточность) . При нали­чии изменений свойственных гепатопатии средней тяжести, прояв­ляется печеночной энцефалопатией, в патогенезе которой ведущим считается накопление в крови продуктов белкового обмена (амми­ак, аминокислоты, фенолы), обладающих церебротоксическим дейс­твием. Печеночная энцефалопатия протекает в виде гепатаргии (сон­ливость, возбуждение, бред, галлюцинации) и печеночной комы. Билирубин крови 200-400 мкмоль/л, АСТ возрастает до 1,59; АЛТ – 3,21 мкмоль/л, содержание пировиноградной и молочной кислот в крови достигает 569,1 мкмоль/л и 4,02 мин. соответственно. Оп­ределяются крайне высокий уровень токсичности крови по парамецийному тесту и уровню МСМ: соответственно 8-11 мин. и от 0,800 до 1,200 у.е. Период полувыведения красителя составляет от 6,9-21 мин (12,4±6,3 мин). Дефицит ОЦК и его компонентов достигает 40% и более, развивается олиго-анурия, прекоматозное и коматозное состояния, печеночный кровоток снижается от 353 до 36 мл/мин (329,0±130,0 мин).

Эта классификация приемлема и для печеночно-почечной недостаточности, при которой имеет место содружественное пораже­ние обоих органов. Тем не менее, раздельное изучение функций печени и почек удобно для практической работы.

Приведенная классификация является в какой-то степени ус­ловной и схематичной, однако она помогает выявить незначитель­ные начальные нарушения функций печени и предупредить развитие более тяжелых изменений вплоть до нарушения всех основных пар­циальных функций и развития ОППН, выбора различных методов ак­тивной и консервативной терапии.

Классификация клинических синдромов при острой печеночной недостаточности. Х.Х. Мансуров выделяет три формы недостаточ­ности печени: нарушение экскреторной функции, нарушение печеночно-воротного кровообращения; развитие печеночно-клеточных изменений.

Первая форма подразумевает обструктивную желтуху, развивающуюся при первичном внутрипеченочном холестазе. Холестаз может быть лишь компонентом тяжелого печеночноклеточного поражения.

Нарушение печеночно-воротного кровообращения проявляется симптомами портальной гипертензии (спленомегалия, расширение вен пищевода и желудка, асцит).

Печеночно-клеточные изменения отражают больше всего нарушения пигментного обмена и белковообразовательной функции печени. При тяжелом течении эта форма поражения клинически проявляется прекоматозным и коматозным состояниями. Э.И.Гальперин и соавт. считают целесообразным в характе­ристике печеночной недостаточности выделить два основных синд­рома с возможной их дальнейшей дифференцировкой. Синдром холестаза и синдром печеночноклеточной недостаточности. Эти синдромы определяются не по морфологическим признакам, а по клинико-биохимическим показателям.

Клинический синдром холестаза . Морфологической основой его является холестаз с вторичным развитием дистрофических из­менений гепатоцитов, а также фиброз с формированием у ряда больных портального и/или билиарного ЦП. Холестаз, по мнению А.Ф.Блюгера, обусловлен нарушением образования желчи в первую очередь в связи с изменением концентрации холестерина в гепатоците или нарушением оттока желчи из желчных капилляров. Эти оба вида нарушений при дальнейшем развитии заболевания приводят к различным повреждениям функций гепатоцитов. При этом возможно образование первичного внутрипеченочного холестаза, связанного с нарушением образования и выделения желчи из клетки и последующим затруднением ее оттока в желчные капилляры, вызванным механическими факторами (сочета­ние цирроза печени с желчнокаменной болезнью, узлы регенераты в воротах печени, лимфоузлы по ходу внепеченочных желчных пу­тей).

Клинический синдром печеночно-клеточной недостаточности.

Морфологическим проявлением этого синдрома являются дистрофические и цитолитические изменения гепатоцитов с мезенхимальной реакцией. Выраженность морфологических изменений может быть от незначительных до манифестирующих, когда развивается очаго­вый некроз гепатоцитов. По преимущественному поражению комплекса функций внутри этого синдрома выделяется несколько форм.

1. Печеночноклеточная желтуха с изменением самих гепатоцитов, в основе которой лежит возвращение билирубина в кровь после его соединения в гепатоците с глюкуроновой кислотой (связанный, прямой билирубин) и нарушение захвата свободного билирубина печеночной клеткой.

2. Преимущественное нарушение белковосинтетической функ­ции в связи с расстройством образования альбумина и нуклеино­вых соединений, выполняющих роль коферментов и обеспечивающих осуществление нормального обмена веществ.

3. Геморрагический диатез о нарушением синтеза свертываю­щих факторов крови, развитием внутрисосудистого свертыва­ния, уменьшением количества свертывающих факторов в крови и тромбоцитопенией. ПН может сопровождаться нарушением большинства функций печени [Гальперин Э.И. и соавт., 1978], т.н. субтотальная печеночная недостаточность, т.е. разные системы гепатоцитов повреждаются в разной степени, а некоторые практически продолжают выпол­нять свои функции.

Некоторые авторы [Назаренко П.Н.] рекомендуют выделять сле­дующие стадии ПН при ЦП – стадия паренхиматозной декомпенса­ции, при которой имеется асцит, указывающий, прежде всего, на де­компенсацию функций печени, на фоне выраженной портальной гипертензии, сопровождается повышением билирубина, индикаторных ферментов, но без гастроээофагеального кровотечения и признаков энцефалопатии; стадия паренхиматозно-сосудистой декомпенса­ции, при которой на фоне существующего асцита, развивается кровотечение из флебэктазий пищевода и желудка или после кровоте­чения, появляется трудно поддающийся лечению асцит. Клинически выявляется желтуха, а лабораторно определяется гипербилирубинемия, увеличение АЛТ, АСТ, ЩФ, гипо-, диспротеинемия, увеличение мочевины и креатинина; с тадия гепато-церебральной декомпенсации является стадией ПН и характеризуется почти полным выпадением детоксикационной функ­ции печени. Клинически проявляется, прежде всего, нервно-психи­ческими расстройствами на фоне прогрессирующего асцита или кровотечения и желтухи.

Острая печеночно-почечная недостаточность – это содружественное поражение филогенетически и функционально тесно связанных органов. При этом независимо от причины или причин, обусловивших острое нарушение функций печени и почек, часто вы­является преимущественное поражение основных функций печени с сопутствующей менее выраженной дисфункцией почек, т.е. острая печеночно-почечная недостаточность (ОППН). Иногда, наоборот, возможно острое тяжелое нарушение функций почек с менее выра­женным нарушением отдельных функций печени – острая почечно-пе­ченочная недостаточность, т.е. может наблюдаться различное по степени нарушение их многогранных функций

Синдром ОППН, или гепаторенальный синдром, является чаще всего следствием, а нередко терминальной стадией при самой раз­личной патологии (тяжелая сочетанная травма, деструктивные воспалительные процессы, гнойно-септические осложнения, очаго­вые, диффузные поражения печени, почек, иммуно-конфликтные ситуа­ции и т.д.).

От преимущественного поражения печени или почек зависит выбор и очередность того или иного метода лечения. Острая ПН и ОППН являются клинико-анатомическим синдромом, развивающимся как осложнение многочисленных заболеваний и патологических процессов.

Гепатоцеребральную недостаточность определяют как состоя­ние резкого несоответствия между потребностями организма и возможностями печени [Гальперин Э.И. и соавт.], приводящее к отравлению ЦНС и, как правило, сопровождающееся развитием массивных некрозов пе­чени. Это положение рассматривает недостаточность печени как динамический процесс взаимодействия органа и организма.

Выделяется две основные формы гепатоцеребральной недоста­точности: эндогенная, или спонтанная , при которой основная роль отводится нарушению функции печени при поражении ее паренхимы и экзогенная (индуцированная) , обусловленная, в основном, сбросом богатой аммиаком крови в общий круг кровообращения и раз­вивающуюся при сформировавшемся ЦП с портокавальным сбросом и выраженной ПГ.

При сочетанном эндо- и экзогенном поражении печени эндогенный фактор играет, как правило, ведущую роль в развитии печеночных нарушений, что клинически проявляется некрозом паренхимы пече­ни, подтвержденным лабораторно. Кома – это финал расстройств головного мозга.

Гепатоцеребральная недостаточность имеет три стадии течения.

I стадия – эмоциональные психические расстройства, проявляющиеся быстрой сменой настроения, депрессией или эйфори­ей, бессоницей ночью и сонливостью днем, головной болью, головок­ружением, ослаблением памяти. На ЭЭГ - неравномерность аль­фа-ритма, негрубые, но устойчивые тета- и дельта-волны. Во II стадии происходит дальнейшее углубление неврологических расстройств и нарушение сознания с появлением невроло­гической симптоматики (резкое возбуждение, делириозное состоя­ние, иногда сменяющиеся заторможенностью). Появляются выражен­ный тремор рук, губ, век, атаксия, дизартрия, гиперефлексия. Возможны непроизвольные дефекация и мочеиспускание. На ЭЭГ – замедление альфа-ритма, брадиаритмия или синхронные дель­та-волны.

Для III стадии характерны отсутствие сознания, ступор, ко­ма. На ЭЭГ – исчезновение альфа- и бета-активности, преоблада­ние гиперсинхронных дельта-волн или нерегулярная медленная ак­тивность. Развившись на фоне печеночной недостаточности, гепатоцеребральная симптоматика сохраняет ее основные характерис­тики, которые должны учитываться при определении тяжести состо­яния больного.

В основе классификации лежит степень нарушения функцио­нального состояния или выраженность неврологической симптома­тики. В связи с этим особое значение имеет выделение скрытой и легкой стадий течения ПН, превентивные лечебные мероприятия могут оказывать выраженный клинический эффект. Е.М.Тареев ввел понятие ПН, не сопровождающейся явными клиническими нарушениями, а А.Я. Пытель сформулировал понятие о малой недоста­точности печени, к которой относятся латентные гепатопатии, вызванные хирургическим вмешательством на печени или билиарной системе. Б.Б.Петерсон считал , что около 75% онкологических больных страдает скрытой гепатопатией, трудно выявляемой до операции.

При ПН, возникающей у больных хирургического профиля, существенное значение имеет степень ее тяжести, т.к. это сущест­венным образом влияет на окончательный результат. Р.Т.Панченков, А. А.Русанов выделили три стадии: 1) начальную – легкую, латентную; 2) прекому; 3) кому. По данным И.В.Яремы существуют четыре стадии: 1) латентная; 2) выраженных клинических прояв­лений; 3) прекомы; 4) комы. Т.П. Макаренко, Н.И. Изимбергенов предлагают посиндромную классификацию послеоперационной ПН с выделением следующих форм; 1) гепаторенальный синдром; 2) сер­дечно-сосудистая форма, или печеночный коллапс; 3) геморрагический диатез, или послеоперационное кровотечение; 4) перитонито-подобная форма и 5) смешанная форма. Авторы различают скрытую, легкую, средней и тяжелой степени ПН.

Методы консервативной детоксикационной терапии.

При ПН, повышение сосудистой проницаемости приводит к поступ­лению через естественные мембраны в желудочно-кишечный тракт полипептидов, биологически активных аминов, протеолитических ферментов и токсичных метаболитов. Для их удаления можно ис­пользовать усиление процессов элиминации низко- и среднемолекулярных веществ. С этой целью применяются детоксикационные пре­параты энтеросорб, энтеродез и аминодез. Действие препаратов заключается в способности связывать токсические вещества, а также токсины и вместе с ними удаляться через кишечник. В кровеносное русло препараты не поступают. Лечебный эффект прояв­ляется через 15-30 минут после приема. Оральный путь дает преи­мущество этим препаратам в применении у больных ЦП, когда име­ет место снижение функции почек.

Показанием к применению препаратов является интоксикация на почве ПН, что подтверждается показателями токсичности кро­ви, мочи и лимфы. Препарат назначается по 5г (растворить в 100 мл воды с добавлением сахара в 3-4 раза выше дозы препарата) в течение 5-8 дней в дозе от 75 до 120 г на курс лечения. У больных улучша­ется аппетит, нормализуется функция кишечника (усиливается пе­ристальтика, восстанавливается дефекация) уменьшается головная боль. Нормализуются показатели центральной гемодинамики (ударный объем – УО, минутный объем сердца – МОС).

Наиболее эффективны для удаления токсических веществ из организма инфузионные препараты на основе низкомолекулярного поливинил-пирролидона (ПВП). ПВП – синтетический полимер, моле­кулярную массу которого можно варьировать в широких пределах, избирая необходимую для осуществления данного лечебного воз­действия. Гемодез создан на основе ПВП с молекулярной массой 12600±2700; с одной стороны, он способствует обезвреживанию, нейтрализации действия токсических веществ непосредственно в кровеносном русле, вступая в процесс взаимодействия с ними, с другой, образуя комплекс с этими агентами, повышает проница­емость почечного барьера для них. ПВП обладает выраженной спо­собностью к образованию комплексов с веществами различной при­роды, в т.ч. токсичными. В процессе образования комплекса неко­торые токсические вещества могут потерять свое токсическое действие. В этих случаях токсичность плазмы снижается очень быстро, а связанный с полимером токсин в короткий срок выво­дится почками.

Скорость выведения токсических веществ определяется моле­кулярной массой ПВП; чем ниже молекулярная масса, тем скорее проявляется лечебный эффект. Неогемодез имеет молекулярную массу 8000±2000, в результате чего выводится из организма в несколько раз быстрее, чем гемодез, а дезинтоксикационный эф­фект значительно выше.

В результате нейтрализации и выведения токсинов из орга­низма нормализуется функция печени, почек, восстанавливается проницаемость мембран клеток, обмен веществ, улучшается микро­циркуляция.

Коррекция нарушений системы гемостаза. Одним из осложнений и проявлений ОПН является нарушение как в системе гемокоагуляции, обусловленное поступлением в кровоток тканевых, тромбопластических субстанций из поврежденных тканей, так и ухуд­шение многогранных функций печени. Коагуляционно-литический процесс или тромбогеморрагический синдром начинается с субклеточных структур и клеток в форме перехода золя в гель, свертывания и лизиса коагулогена – предшественника фибриногена. Этот симптомокомплекс, сопровождающий патологию и экстремальные воздействия на организм, обусловлен универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточ­ных и межклеточных структур обратимо сгущаться вследствие ак­тивации их способности к коагуляции и расслаиваться в резуль­тате ретракции на компоненты различного агрегатного состояния. Сгущение и расслоение начинается в клетках тканей больного органа и переходит в реакцию "высвобождения" из них, так называемых коагуляционно-литических веществ, которые активируют межтканевую жидкость, сосудистые ткани, лимфу и кровь (I стадия ТГС) и вы­зывают неполное диссеминированное внутрисосудистое свертыва­ние (переход в 111 стадию ТГС). Внутрисосудистое свертывание крови нарушает питание здоровых органов, вызывает гипоксию, на­рушение обмена веществ и по принуждению вовлекает их в патоло­гический процесс (IV стадия ТГС).

Внесосудистые звенья ТГС М. С. Мачабели делит на три вида:

1) клеточное внесосудистое свертывание; 2) генерализованное внесосудистое свертывание; 3) локализованное внесосудистое свертывание.

Понимание того, что за геморрагическими явлениями (от петехий до профузных кровотечений) скрываются тромботические процессы (от внутриклеточных сгущений в тканях до внутрисосудистых тромбозов), позволяет, помимо специфического этиотропного лечения, правильно назначать неспецифические патогенети­ческие препараты (гепарин, свежезамороженная плазма, другие ре­гуляторы тканевого обмена). Эти мероприятия способствуют оста­новке тромбогеморрагических реакций (переход в восстановительную стадию) и таким образом пресекают патологический процесс.

У больных с ОПН сдвиги в системе свертывания носят фазный характер: в ранние сроки развивается гиперкоагуляция, которая может быть скрытой и обнаруживается низкоконтактными проба­ми, что позволяет своевременно предупредить ее. В более поздние сроки у нелеченных больных, усиливающаяся гиперкоагуляция свиде­тельствует о прогрессирующем ДВС и приводит вследствие потреб­ления факторов свертывания к вторичной трудно купируемой гипокоагуляции. Лишь динамический контроль за состоянием свертыва­ющей системы крови и фибринолиза может обеспечить своевремен-ное выявление возможных нарушений гемокоагуляции и их предуп­реждение.

Учитывая нарушения в системе свертывания крови, протекаю­щей по типу ТГС, в комплексное лечение больных (коррекция КЩС, водно-электролитного баланса, гемодиализ, гемосорбция – ГС, дренирование грудного протока – ГП) необходимо включать специфическую корригирующую терапию. Наряду с препаратами, улучшающими реологические свойства крови (реополиглюкин, дезагреганты, в частности курантил, трентал) необходимо применять гепарин (от 10 000 до 20 000 ЕД/сут) в зависимости от показателей коагулограммы. При угнетении фибринолиза эффективно внутривенное введение ферментактивированной плазмы.

ФАП – плазма крови внезапно умерших людей. Она содержит комплекс активированных ферментов фибринолитической системы крови, которые обусловливают ее фибринолитическое и тромболитическое действие. В ФАП обнаруживается выраженная гипокоагуляция, обусловленная дефицитом фибриногена, тромбопластин- и тромбинообразующих факторов на фоне активации ферментов фибринолиза и снижения антипротеиназного потенциала по сравнению с этими показателями в донорской плазме.

При незначительном угнетении фибринолиза время лизиса эуглобулинового сгустка удлиняется по сравнению с нормой в среднем на 20% после введения 150-200 мл ФАЛ в сутки с актив­ностью 2,8 г фибрина (1,2 ФЕ/мл). Больным, у которых отмечает­ся резкое угнетение фибринолиза ФАП вводится в дозе 150-200 мл с активностью 5-8 г фибрина (2-3 ФЕ/мл). При активированном фибринолизе фибринолитические препараты не назначаются, расценивая естественный фибринолиз как саногенную реакцию. Включе­ние специфической корригирующей терапии (гепарин, ФАП, реологи­ческие препараты) в комплекс лечения больных с ПН в течение 3-5 суток приводит обычно к нормализации гемокоагуляционных свойств крови, предотвращению развития ТГС, вызывает более быструю реканализацию сосудов на уровне микроциркуляции, что проявляется улучшением диуреза, стабилизацией гемодинамики, разрешением ПН.

Гипербарическая оксигенация. Гипербарическая оксигенация занимает одно из ведущих мест консервативной терапии ряда за­болеваний, в генезе которых существенное место занимает гипок­сия [Ефуни С.Н.]. Есть данные свидетельствующие о положитель­ном эффекте ГБО на морфо-функциональные параметры печени и почек при их патологическом состоянии. Выявлено, что ГБО улуч­шает архитектонику поврежденных печеночных долек, способствует восстановлению радиального распределения гепатоцитов, умень­шению явлений печеночной белковой дистрофии, жирового некроза. При ПН одним из повреждающих факторов печеночных клеток кроме гипоксии, является усиление перекисного окисления липидов эндоплазматического ретикулума. В условиях ГБО тормозится перекисное окисление липидов за счет нарастания уровня восста­новления эквивалентов в виде НАДФ и усиления бета-окисления жирных кислот в митохондриях. Если ГБО действует на гипоксическую клетку, то интенсивность ПОЛ подавляется и в мозге. Гипер­барический кислород нормализует печеночный кровоток, интенси­фицирует синтез макроэргических фосфатов, активируя белковосинтетическую, нормализуя синтез отдельных ферментов, ГБО участвует в ре­гуляции обменных процессов. Положительное влияние ГБО проявля­ется также в стимуляции метаболической системы обезвреживания аммиака, не оказывая токсического влияния на канальцевый эпи­телий. Доказана его способность активировать защитные силы макроорганизма. Активируя неспецифические факторы иммунитета (фагоцитоз, лейкоцитоз), Т-систему иммунокомпетентных клеток (бластобразование) и В-систему (антителообразование), ГБО спо­собствует увеличению содержания иммуноглобулинов А, М в сыворотке крови вследствие окислительно- восстановительных процес­сов, активации функциональных структур головного мозга, ответс­твенных за состоянием иммунитета.

К одним из центральных воздействии ГБО относятся нормали­зация реактивности и восстановление лабильности кортикальных нейронов при токсической энцефалопатии, а также активация би­оэлектрической активности в гипоталамусе и других структурах головного мозга, восстановление содержания макроэргических фосфатов, РНК, ДНК в субклеточных структурах мозга.

Кроме этого, ГБО способствует нормализации работы сердеч­но-сосудистой системы, оптимизации кровообращения в малом круге при застойных явлениях в легких, что имеет место у больных с ПН.

Абсолютным противопоказанием к проведению ГБО является наличие воздухосодержащих полостей в легких, для выявления которых проводится рентгенологическое обследование грудной клетки. К абсолютному противопоказанию относится эпилепсия, III стадия печеночно-клеточной недостаточности.

Первый пробный сеанс ГБО проводится с целью выявления и индивидуальной переносимости процедуры. После пробного сеанса проводится курс ГБО, состоящий из 6-10, в ряде случаев 10-15 сеансов по 1-2 сеанса в сутки.

Нами ГБО терапия применена у 118 больных ЦП с асцитом и явлениями печеночной недостаточности. Были разработаны принципы применения ГБО при ПН у больных с полисиндромным течением ЦП.

В стадии компенсации ГБО терапия начинается с АТИ 0,5 атм. При улучшении состояния после первых сеансов под избыточным давлением 0,6-0,7 атм, но не более 0,8 атм с экспо­зицией 45-60 мин. В стадии субкомпенсации ГБО проводится при АТИ 0,5-0,6 атм. с постепенно удлиняющейся экспозицией, но не более 45 мин. При декомпенсированной стадии ГБО противопоказано. У 100 из 118 больных достигнут положительный эффект, отмечено снижение билирубина, остаточного азота, мочевины, трансаминаз, улучшение пока­зателей системы ПОЛ, функции почек.

Ультрафиолетовое облучение крови. С целью стимуляции раз­личных функций организма с успехом стал использоваться метод ультрафиолетового облучения крови (УФО), который является наи­более изученным методом квантовой терапии. Механизм действия УФО на кровь состоит в том, что молекулы организма адсорбируют лучевую энергию, в результате чего происходит их переход в активное состояние. Значительно меняются свойства облучаемой крови: протеины активно поглощают ультрафиолетовый свет в диа­пазоне волн от 254 до 280 мм, при этом образуются низко- и высоко-молекулярные продукты реакции. При низких дозах УФО обра­зуются высокомолекулярные малорастворимые агрегаты фибриноге­на. С повышением дозы облучения агрегаты распадаются, а фер­менты легко денатурируются. При УФО эритроциты и тромбоциты подвергаются фотодеструк­ции. У лейкоцитов значительно повышается фагоцитарная актив­ность. Уже через несколько секунд облучения в крови появляются свободные радикалы и перекисные соединения. Поскольку объем самой облученной крови мал (до 1-2% общего объема), то очевид­но, что биологические эффекты могут быть обусловлены лишь ве­ществами, способными играть роль катализаторов. Такими катализа­торами являются дипероксидаза и озонгипопероксидаза.

Сторонники другой теории считают, что основное значение имеет изменение антигенных свойств белков плазмы при фотодест­рукции, вследствие чего меняется иммунологический статус орга­низма [Тимофеев К.В., Хологоров В.Е.]. Высокой биологической активностью обладают также факторы, высвобождающиеся при раз­рушении тромбоцитов, и полипептиды.

Как показало изучение иммунологических показателей (иммуноглобу-лины А и М; Т и В-лимфоциты, активность комплемента, активированных фагоцитов), после 3-4 сеансов улучшается иммунореактивность организма, свидетельствует о выраженном стиму­лирующем действии УФО.

К непосредственным результатам действия УФО относится;

а) высокая степень насыщения гемоглобина кислородом (94-96%), сохраняющуюся в течение 4 недель после реинфузии; возбуждение эритропоэза и увеличение числа эритроцитов в крови и, как следствие этого, улучшение доставки кислорода к органам;

б) повышение способности ткани (в т.ч. ишемизированной) к утилизации кислорода и энергетических субстратов, т.е. норма­лизация энергетического баланса;

в) повышение протеолитической активности; активация фибринолиза, снижение концентрации холестерина в крови, что улучшает состояние сосудистой стенки;

г) повышение концентрации свободного гепарина крови вследствие роста числа базофильных гранулоцитов; подавление коагуляционной активности; снижение уровня фибриногена;

д) ускорение кровотока в результате снижения вязкости крови и подавления агрегационной способности эритроцитов и тромбоцитов [Савельев В.С.].

е) увеличение фагоцитарной активности лейкоцитов на 50Х;

ж) детоксикация организма, повышение резистентности к инфекциям, бактерицидный эффект;

э) снижение концентрации пировиноградной кислоты, билирубина и глюкозы;

Таким образом, УФО вызывает положительные изменения пока­зателей иммунитета, реологических свойств крови, способствует стимуляции биохимических процессов, повышению насыщения крови кислородом, обладает выраженным противовоспалительным эффектом.

Установлено [Поцхверия М.М.], что клинический эффект УФО крови зависит не от объема облученной крови, а от дозы облуче­ния. Включение УФО крови в комплекс лечения ПН обеспечивало повышение эффективности специфической и неспецифической тера­пии, предупреждало или способствовало разрешению имеющихся ос­ложнений (пневмонии, лихорадки), что позволяет улучшить резуль­таты лечения больных с ПН. Клиническое улучшение подтверждает­ся лабораторными данными – уменьшается токсичность крови, что проявляется снижением содержания СМ и увеличением срока жизни парамеций, нормализацией количества форменных элементов крови, снижением ЛИИ. Используют несколько моделей аппаратов УФО, методика про­ведения УФО на аппарате МД - 73 М "Изольда" заключается в следующем. С целью профилактики тромбозов перед манипуляцией внутривенно вводят 5000 ЕД гепарина. Кровь забирают роликовым насосом аппарата через катетер, введенный в периферическую или в одну из центральных вен, пропускают через плоскую кювету из кварцевого стекла площадью 35 см 2 , расположенную над источ­ником УФО- ртутной лампой ДРБ – 8. Из кюветы кровь поступает во флакон с консервантом - 20 мл 0,9% NaCl с 5000 ЕД гепарина. По окончании забора крови переключением насоса кровь возвраща­ется в кровеносное русло и облучается при этом повторно (маятникообразный способ облучения).

Мы используем методику забора крови из вены (150-200 мл) в стерильный флакон с консервантом с облучением крови в тече­ние 5 минут и последующим возвратом в вену.

Методы активной детоксикации организма.

Введение лекарственных веществ через пупочную вену.

При ОПН введение различных лекарственных средств через пупочную вену относится к одному из активных способов трансфузионной терапии. V. umbilicalis облитерирована лишь в дистальном отрезке, на остальном протяжении проходима и впадает в ле­вую ветвь V .рог t а. При осложненном течении цирроза печени, обычно, через реканализированную пупочную вену осуществляется коллатеральный кровоток портальной крови в систему верхней по­лой вены. Трансумбиликальная терапия должна подбираться инди­видуально, с учетом клинического течения, степени тяжести ПН, данных лабораторно-биохимического, изотопного исследования. Этот метод позволяет создать высокую концентрацию лекарствен­ных препаратов в печеночной ткани.

Кроме того, при этом лекарственные вещества подводятся непос­редственно к печеночным клеткам, минуя физиологические фильтры (кишечник, капилляры портальной системы, легких), которые прео­долеваются при парентеральном или пероральном введении.

Под местной анастезией, выше пупка после рассечения кожи, апоневроза, внебрюшинно выделяется, берется на держалке v. umbilicalis вскрывается ее просвет и вводится силиконированный полиэтиленовый или рентгеноконтрастный катетер с одним конце­вым отверстием. Катетер фиксируется лигатурой к вене.

Дистальной лигатурой вена перевязывается. Накладывается провизорная лигатура, выше фиксирующей катетер к вене лигату­ры, для лигирования сосуда после удаления катетера, рана пос­лойно зашивается. При помощи флеботонометра Вальдмана измеря­ется давление, оно достигает 350-500 мм вод.ст. (норма – 80-120 мм вод.ст) и подсоединяется система для инфузионных вливаний. Для контроля правильности расположения катетера можно ввести 3-5 мл водорастворимого контраста и сделать R -снимок. Через пупочную вену вводится 400-800,0 5% или 10% раство­ра глюкозы с инсулином (из расчета 1 ЕД на 4 г глюкозы), кокарбоксилаза (100-300 мг), витамины группы В, аскорбиновая кислота (500-1000), глутаминовая кислота (4-6 г), гормоны, АТФ. По показаниям применяют реополиглюкин, гемодез. цитохром С, гидрокарбонат натрия, растворы электролитов, антибиотики, свежестабилизированую и свежезаготовленную кровь. Можно применять прямое переливание крови (200-300 мл) от родственников. При тканевой гипоксии переливаются оксигенизированные растворы, кровь.

Трансумбиликальная инфузнонная терапия способствует нор­мализации печеночного кровообращения, устраняет циркуляторную гипоксию и стимулирует окислительные процессы в клетках печени.

Осложнения. К ранним осложнениям метода относятся неудачи, связанные с техническими погрешностями при выделении, бужировании и катетеризации пупочной вены. При ревизии предбрюшинной клетчатки и выделении V. umbilicalis , особенно при двига­тельном возбуждении больного и парезе кишечника, возможно пов­реждение париетальной брюшины с эвентрацией кишечника, сальни­ка, что необходимо сразу же устранить, ушив дефект в брюшине.

При быстром введении или инфузии охлажденных растворов возникают неприятные ощущения и боль в правом подреберье, иног­да озноб, повышается и без того повышенное давление ПД. В та­ких случаях введение растворов, подогретых до t тела (37 С), со скоростью 30 кал/мин, хорошо переносится и не вызывает побоч­ных реакций. Поздние осложнения возникают при длительном пребы­вании катетера в V. umbilicalis , возможно подтекание инфузионного раствора из раны при ослаблении лигатуры фиксирующей ка­тетер в вене, при смещении или частичном выпадение катетера из вены. В таком случае необходимо извлечь катетер, а вену лигировать превентивной лигатурой, при необходимости повторно кате­теризировать. Возможно тромбирование катетера, если в период между инфузиями не вводится гепариновая заглушка из расчета 1000 ЕД гепарина/100 мл 0,9% S о1. N асе. Извлечение катетера без лигирования вены может вызвать образование гематомы круглой связки, из-за подтекания крови, с ра c пространением под апоневрозии по подкожно жировому слою, c последующим нагноением ра­ны. При негерметичности апоневроза может образоваться послеоперационная грыжа, требующая операции.

Сорбционные методы . Сорбционные методы детоксикации в клинической практике нашли широкое распространение при различных патологических состояниях.

Гемосорбция (ГС) – метод, основанный на перфузии крови через угольные или синтетические сорбенты. При ПН, сорбционная детоксикация крови, плазмы, а по нашим данным и асцитической жидкости (АЖ) эффективно вы­водит метаболиты средней и крупной молекулярной массы, гиброфобные, жирорастворимые и протеин-связанные токсические комплексы.

Масса молекул, обусловливающих токсичность при ПН колеблется от 300 до 5000. По данным литературы, при ПН наиболее выраженный лечебный эффект с благоприятным ис­ходом отмечен при проведении ранней ГС, и, наоборот, в поздние сроки проведения операции, при тяжелой гепатоцеребральной не­достаточности наступает лишь временное улучшение состояния больных, и большинство из них, в конечном итоге, погибают. Та­кие же результаты получены и при лечении молниеносной формы ПН. Прогноз при этом зависит от степени остаточной функции пе­чени ( Horak W .). Положительный эффект ГС при печеночной коме связан со значительным удалением из крови связанных аминокислот, фенолов и жирных кислот; желчные кислоты сорбируются в слабой степени, а билирубин выводится из крови мало. Для селективного выведе­ния его показано применение ионообменных смол, так ионообменная смола анионит НСО - адсорбирует билирубин на 95%. Выведение лишь билирубина или аммиака не может решить проблему лечения ПН, только выведение группы веществ с различной молекулярной массой (желчные кислоты, фенолы, индол, жирные кислоты, меркапта­ны) может обеспечить благоприятный исход заболевания.

Показания к ГС определяются строго индивидуально с учетом селективности марки угля по отношению к метаболитам.

Показанием к проведению ГС при ПН служит печеночная недостаточность, проявляющаяся поражением ЦНС, желтухой, гипер-ферментемией. Гепатоцеребральная недостаточность в зависимости от стадии характеризовалась заторможенностью, возбуждением и глубоким сопором, коматозным состоянием. Билирубинемия, уро­вень ферментов в десятки раз превышал нормальные величины.

При отсутствии селективности выведения метаболитов внутрь сорбента через его транспортные поры проникают и фиксируются на его поверхности самые различные вещества: ферменты, витами­ны, гормоны (альдостерон, инсулин, тироксин, трийодтиронин). По­этому, несмотря на создание оптимального варианта сорбента, детоксикация обычно сопровождается нарушением гомеостаза. По­иск мер предотвращающих удаление из крови жизненно важных ве­ществ привел к необходимости обработки активированных углей различными веществами: целлюлозой, белковыми препаратами, синтетическими пленками. Такая обработка снижает сорбционную ем­кость углей от 5,8 до 36%.

В процессе ГС сорбируются и травмируются и форменные эле­менты крови, главным образом лейкоциты и тромбоциты, в меньшей степени эритроциты и лимфоциты, количество которых соответс­твенно снижается на выходе из колонки с сорбентом на 40-70% и 18-25%. Для предупреждения этого, лучшей совместимости с кровью, меньшей агрессивности по отношению к форменным элемен­там необходимо применять для ГС карбосорбенты с синтети­ческим покрытием.

У больных ЦП с асцитом, желтухой, ПН в стадии декомпенсации, где кроме гипербилирубинемии, ферметемии, превалируют явления цитопении, в том числе тромбоцитопении и анемии, гипокоагуляции, ДВС-синдрома, применение ГС чрезвычай­но опасно и не всегда оправдано .Она может быть применена у субкомпенсирозанных больных без выраженных нарушений в системе гемостаза и гиперспленизма.

ГС при ПН на почве ЦП нами применена у 5 больных. В процессе проведе­ния операции отмечено снижение в два раза содержания тромбоци­тов с 205 тыс. до 100 тыс./мл, снижение числа эритроцитов, уси­ление гипокоагуляции, несмотря на введение дицинона и протаминсульфата у всех больных развились различной степени тя­жести пищеводно-желудочные кровотечения, 2 из них погибли. У 3 кровотечение удалось остановить консервативными методами, включая мероприятия по купированию развившегося ДВС-синдрома. Ввиду чего нами разработана методика поэтапной внеорганной гемокарбосорбции. У больного производится забор 300,0-400,0 мл крови и проводится очищение ее через угольные сорбен­ты СКН-2 М, посредством аппарата "Изольда" двух-трехкратно, с одновременным УФ-облучением или лазерной активацией. Для восполнения временной кровопотери больному вводится альбумин, свежезамороженная плазма, реополиглюкин, поляризующие растворы, а затем реинфузируется очищенная кровь. Гемокарбосорбция повторялась через день по 2-3 сеанса, одновременно проводится преднизолонотерапия, форсированный диурез. Подобная процедура проведена 8 больным. У всех удалось купировать ОПН, что позволило в последующем продолжить консервативные мероприятия по купированию асцита и коррекции гомеостаза.

При сочетании ПН с уремической интоксикацией и водно-электролитными расстройствами ГС проводится с гемодиализом. Кровь сначала поступает в колонку с сорбентом, а затем в диа­лизатор АИП. При такой очередности обеспечивается выведение из крови средне- и крупномолекулярных токсических соединений в колонке с сорбентом и последующее удаление низкомолекулярных соединений в диализаторе АИП. Одновременно в диализаторе обеспечивается коррекция КЩС и электролитного состава крови после ее контакта с сорбентом. Применение двух взаимодополняющих детоксикационных методов лечения обеспечивает выведение метабо­литов, резко отличающихся по своим физико-химическим свойствам молекулярной массе, водо- и жирорастворимости, электрическому ряду и т.д.

Плазмаферез. Метод заключается в удалении (аферезе) из кровотока определенного количества плазмы после предваритель­ного разделения крови на жидкую часть и форменные элементы, с возвращением в сосудистое русло последних.

Разделение осуществляется с помощью центрифуг (дискретный метод) или с помощью мембран (фильтрационный плазмаферез). Усло­вием проведения плазмафереза является коррекция волемических нарушений, связанных с плазмопотерей, восполнением ОЦК. При дискретном плазмаферезе забор крови в пластиковый стерильный контейнер производится из периферической вены. Центрифугирование в режиме 2000 об/мин в течение 15 минут с пос­ледующей экстракцией плазмы, ресуспендированием концентрата эритроцитов в 100-150 мл изотонического раствора хлорида нат­рия и реинфузией эритроцитарной массы больному. Процедура взя­тия крови в контейнер с последующим центрифугированием прово­дится 5-7 раз, что дает возможность удалить за весь сеанс плазмафереза от 1000 до 1800-2000 мл плазмы. За время каждого этапного центрифугирования больному инфузируется плазмозамещающий раствор, что обеспечивая объемное восполнение массы крови, улучшает ее реологию, предупреждает возможные коллаптоидные реакции. Дискретный плазмаферез обеспечивает оптимальный выход плазмы в объеме 55-60% без травмирования форменных элементов. Время работы с удалением 1500-2000 мл плазмы составляет 2-2,5 часа.

Одним из наиболее эффективных методов разделения крови является фильтрационный плазмаферез, при котором удается удаля­ть большие объемы плазмы в короткий срок,1000-2000 мл плазмы в течение 30-60 мин. при средней скорости фильтрации плазмы от 30 до 50 мл/мин.

Реакции, осложнения, их профилактика и лечение. Побочные реакции встречаются в 5% случаев, могут быть обусловлены гипокальциемией вследствие введения в кровь цитратного раство­ра, охлаждением крови и вводимых растворов в экстракорпоральной системе, изменением баланса жидкости (гипо- и гиперволемия) и содержания электролитов. При "цитратной интоксикации" внутривенно вводит­ся 5-10 мл 10% раствора глюконата кальция. Передозировка анти­коагулянтов может вызвать геморрагии, а недостаточная доза тромбозы.

Инфузия растворов может быть причиной реакций и осложне­ний. Свежезамороженная плазма может быть причиной переноса ви­русного гепатита. Протеин, содержащий активаторы прекалликреина, может вызвать глубокую гипотоническую реакцию. Массивный плазмаферез с замещением плазмы раствором альбумина ведет к уменьшению содержания иммуноглобулинов, что может быть причиной снижения общего иммунитета.

Для предупреждения перегрузки правых отделов сердца, расстройств дыхания необходим постоянный контроль за состояни­ем больного, адекватностью заместительной терапии, не допуская дефицита.

Противопоказания к лечебному обменному плазмаферезу: декомпенсированное состояние сердечно-сосудистой системы, острое нарушение мозгового кровообращения, гипертонический криз, нервно-психические расстройства. При грубых электролитных из­менениях, геморрагических осложнениях, выраженной анемии, сгу­щении крови (гематокрит более 60%) следует корригировать нару­шенный гомеостаз перед проведением плазмафереза.

В процессе проведения плазмафереза необходимо исследование в динамике сердечно-сосудистой системы ( ЭКГ, пульс, АД, ЦВД), печени (белки сыворотки, билирубин и его фракции, индикаторные ферменты), скорости печеночного кровотока, состояние почек (остаточный азот мочевины, электролиты плазмы, креатинин, ана­лиз мочи), реологии крови.

При ОПН все более часто находит применение плазмосорбция (ПЛС). Авторы, имеющие опыт ПЛС считают, что детоксикационная ПЛС имеет преимущества перед ГС: более выраженный детоксикационный эффект, незначительное влияние на гемодинамические показатели, отсутствие отрицательного влияния на форменные элементы кро­ви.

ЛИМФОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДЕТОКСИКАЦИИ.

Лимфатическая система наиболее физиологична и приспособлена к обеспечению актив­ной детоксикации и своевременной коррекции гомеостаза. К лимфологическим методам лечения при ОПН относится дренирование ГП, лимфосорбция, лимфофильтрация, лимфодиализ, лимфоферез. Дренирование грудного протока (ДГП). Наружное лимфодренирование выполнено в 1910 г. при жировой эмболии с благоприятным резуль­татом [ Wilms W .]. Для детоксикации организма при нарушении функции печени ДГП применено в 1961 г. A . Dumont и соавт.

Грудной проток является основным коллектором лимфы, выполняет дренажную функцию, выводя в кровь из межклеточного пространства липиды и липопротеиды, антитела, иммунологически активные клетки, а при ПН - недоокисленные продукты клеточного распада, токсины, коллоидные растворы плазменного белка, вазоактивные полипептиды, биогенные амины.

Операция наружного ДГП (НДГП) выполняется под местной анестезией . Технические трудности в идентификации выделении ГП возникают при рассыпном, прерывисто-рассыпном типах его строения, низком или отрицательном угле впадения в венозный угол. Применение разработан­ных в клинике, описанных в литературе технических способов обычно позволяет выполнить ДГП.

Для детоксикации организма, нормализации гомеостаза и гидродинамических показателей необходима достаточная скорость лимфоистечения. НДГП способствует восстановлению микроциркуля­ции в печени, почках, поджелудочной железе, сердце, уменьшает токсический отек интерстиция, нормализует гемодинамику, ткане­вой метаболизм и улучшает репаративные процессы.

В норме скорость лимфотока составляет около 3 мл/мин. Объем цир­кулирующей лимфы в организме человека в нормальных условиях составляет около 1,5 л. При ПН, на почве осложненного ЦП, дебит лимфы достигает 10-13 л/сутки.

Скорость и объем выделяемой лимфы, интенсивность лимфоистечения зависят от многих причин; анатомического строения ГП, техники катетеризации, наличия клапанов, стабильности гемодинамики и внутритканевого давления, гипер- или дегидратации ор­ганизма, адекватности инфузионной терапии, состояния реологии крови, лимфы.

При НДГП с целью детоксикации при ПН необходимо стремиться не только к восполнению абсолютных белковых потерь, но и компенсации энергетических затрат организма, что в свою очередь снижает катаболизм белка и азота. Внутривенное введение высо­кокалорийных инфузионных сред должно обеспечивать суточную потребность не менее чем в 5000-5500 ккал. Иначе для покрытия энергетических и белковых потребностей за сутки окисляется до 600 г мышечной ткани, что соответствует 130-140 г белка. При­менение плазмы, растворов альбумина, протеина нормализует ОЦК, поддерживает на должном уровне коллоидно-осмотическое давление плазмы, но не обеспечивает суточных потребностей в азоте, т.к. период расщепления этих белков до аминокислот и составляет 13-30 дней. Для компенсации необходимых питательных ингредиентов при лимфопотере 1,5 л рекомендуется применение следующих раст­воров: 10% глюкоза-500 мл, 20% глюкоза - 800 мл, Рингер -Локка 500 мл, гемодез 400 мл, этиловый спирт 33% - 150-200 мл, нативные препараты, белковые гидролизаты (альбумин, протеин) – до 1000 мл, кровь или плазма 350-750 мл, интралипид 20% – 800 мл, инсулин (1 ЕД на 2-3 г глюкозы), витамины группы В – 2-3 г, С – 10 -20 г.

У нас имеется опыт 54 наружных ДГП в лечении ОПН у больных с осложненным течением ЦП и асцитом. На первом этапе работы, в течение 2 дней, когда лимфа была наиболее токсичной, лимфопотеря у 8 больных замещалась глюкозо-коллоидно-белковыми раство­рами. В последующем, в связи с небезразличностью для организма потери большого количества жизненно важных компонентов содер­жащихся в лимфе, мы разработали метод замещения ее, адекватной по составу сорбированной АЖ, что было применено у 21 больного. 16 больным производилась лимфокарбосорбция с реинфузией лимфы, 6 из них в первые 2 дня лимфу замещали детоксицированной АЖ.