4.3. Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона)

 Острую дыхательную недостаточность, возникающую вследствие аспирации желудочного содержимого, впервые описал С.С. Mendelson (1946) как явление, встречающееся в практике акушерской анестезиологии. Однако в дальнейшем многократно подчеркивалось, что аспирация желудочного содержимого не является «привилегией» акушерства и может наблюдаться у различных категорий больных как в условиях наркоза, так и без него [Ozmezzano X., Francois Т. P., Viand J. Y., 1990]. Вместе с тем само по себе выявление этого симптомокомплекса в эпоху развития анестезиологии оказалось настолько актуальным, что через 20 лет статья Мендельсона была полностью перепечатана («Survey of Anesthesiology», 1966, vol. 10, p. 599).

Помимо условий анестезии, при которой желудочное содержимое может проникать в дыхательные пути, реальная опасность этого явления имеется при алкогольном опьянении, тяжелой травме у больных с полным желудком, различных вариантах критических состояний, характеризующихся внезапным нарушением кровообращения, когда на фоне комы возникает рвота, и в других ситуациях. Помимо обычных случаев аспирационного пневмонита, мы наблюдали больных, у которых аспирация рвотных масс происходила в момент развития мозгового инсульта.

Аспирация желудочного содержимого представляет собой чрезвычайно опасное осложнение наркоза. Достаточно сказать, что в 5—50% случаев смерть при наркозе обусловлена этим осложнением [Giesecke A. H., 1981]. Аспирируемым материалом может быть желудочный сок, пища, кровь, желчь, химические вещества, пресная или соленая вода (утопление) и другие субстанции или их комбинации.

Патогенез. Аспирационный пневмонит принципиально может протекать в двух вариантах. При первом из них аспирируемым материалом является твердый субстрат с нейтральной или слабокислой реакцией, чаще всего съеденная пища. При втором варианте аспирируется кислое или очень кислое желудочное содержимое, вызывающее ожог слизистой оболочки трахеи и бронхов. От качества аспирируемого материала зависит не только течение заболевания, но и прогноз. Различия состоят в том, что аспирация пищевых масс приводит большей частью к закупорке преимущественно средних бронхиол и возникновению острой гипоксии, тогда как аспирация желудочного сока (нередко возникающая у больных и натощак) означает распространенный химический ожог слизистой оболочки трахеи, бронхов и бронхиол и, как правило, обусловливает крайне тяжелое течение возникающей ОДН.

Установлено, что истинный химический ожог бронхов происходит тогда, когда рН аспирируемой жидкости менее 2,5 [Fun-Sun F. Yao, 1983]. По мнению J. Hedley-Whyte и соавт. (1976), наиболее выраженное повреждение легких возникает при рН желудочного сока около 1,5. В ближайшие минуты после попадания кислого содержимого в трахею и бронхи развивается отек слизистой оболочки, который формирует синдром бронхиальной обструкции и вызывает гипоксию различной выраженности вплоть до глубокой.

Клиническая картина. Независимо от характера аспирированного субстрата синдром .протекает обычно в три фазы.

1. Немедленно вслед за аспирацией возникает ОДН, обусловленная бронхоспазмом. У больных наблюдается цианоз, тахикардия, затрудненное дыхание вплоть до полной блокады дыхания.

2. Через несколько минут в связи с разрешением острого бронхоспазма наступает частичное облегчение состояния.

3. В дальнейшем нарастающий отек бронхов и воспалительный процесс вновь приводят к прогрессирующему ухудшению состояния, основной характеристикой которого является неуклонно углубляющаяся дыхательная недостаточность.

Обычно не бывает признаков смещения средостения в какую-либо сторону, однако на рентгенограммах можно обнаружить очаговые различия плотности легочного рисунка, которые связаны с развитием перибронхиальной экссудации. Иногда рентгенологическая картина напоминает таковую шокового легкого, но без расширения корней легких.

Лечение. В число мероприятий при аспирационном синдроме входят экстренное удаление из легких аспирированного субстрата, предупреждение острой гипоксии, возникающей в связи с рефлекторным бронхоспазмом, и лечение последствий поражения легочной паренхимы.

1. Если аспирация происходит в операционной, то быстро опускают -головной конец стола для получения наклона тела на 30° и, пользуясь ларингоскопом, отсасывают содержимое из глотки и трахеи. Немедленно интубируют трахею эндотрахеальной трубкой с манжетой, которую раздувают. Отсосом через трубку производят аспирацию содержимого из трахеи. Через наркозный аппарат или какой-либо респиратор начинают ингаляцию 100% О₂ в режиме ПДК.В. Периоды отсасывания катетером содержимого из трахеи должны быть короткими, исключающими развитие глубокой гипоксии и остановки сердца. После интубации трахеи и аспирации операционный стол возвращают в горизонтальное положение. С помощью назогастраль-ного зонда опорожняют желудок, зонд закрепляют на лице. Определяют рН желудочного содержимого. При аускультации легких, помимо оценки характера дыхательных шумов, определяют возможные «зоны молчания», чтобы установить направления предстоящей фибробронхоскопии. С целью разрешения бронхоспазма внутривенно вводят эуфиллин.

Вопрос о начале (или продолжении) операции решают в зависимости от состояния больного, а также с учетом характера самой операции (плановая или экстренная).

2. Срочное удаление содержимого из дыхательных путей осуществляют отсасыванием. Промывание бронхов вслепую (без бронхоскопа) нецелесообразно, во-первых, из-за чрезвычайно быстрой всасываемости желудочного содержимого с поверхности бронхов, во-вторых, в связи с возможностью проталкивания аспирированных масс в дистальные бронхи и альвеолы.

Экспериментальные исследования, проведенные W. К. Bannister и соавт. (1961), показали, что любые варианты ирригации усиливают ожоговые повреждения легких. Это объясняется тем, что вода, введенная в большом количестве в бронхи, проталкивает аспирированный агрессивный субстрат в мелкие бронхи и бронхиолы и площадь поврежденной слизистой оболочки бронхов увеличивается. Кроме того, не достигается нейтрализация или хотя бы разведение кислоты, потому что агрессивная и промывающая среды в капиллярах (каковыми являются в данном случае мелкие бронхи и бронхиолы) смешаться не могут. Наконец, для повреждающего воздействия соляной кислоты на слизистую оболочку требуется очень мало времени, и к моменту промывания бронхов это воздействие, как правило, уже осуществляется.

Подобное промывание нецелесообразно даже с химической точки зрения, так как при смешивании равных объемов изотонического раствора хлорида натрия и кислоты с рН 1,6 последний увеличивается лишь до 1,8. Сама по себе реакция взаимодействия кислоты и гидрокарбоната натрия является экзотермической, и образующееся при этом избыточное тепло является дополнительным повреждающим фактором.

Ирригация бронхов показана только при обструктивном типе аспирационного пневмонита. Для этого в трахеобронхиальное дерево вводят 5—10 мл изотонического раствора хлорида натрия и немедленно отсасывают его. До и после этой процедуры осуществляют оксигенацию 100% О₂. Процедуру повторяют до полного очищения промывной жидкости.

3. Результативность стероидной терапии при аспирационном пневмоните сомнительна. При ожоге слизистой оболочки бронхов кислым содержимым некроз клеток максимален и, следовательно, стероиды неэффективны. При аспирации нейтрального содержимого отсутствует цель стероидной терапии и их применение не является необходимым. Таким образом, терапия стероидными гормонами целесообразна лишь при пневмоните, вызванном аспирацией содержимого с рН 2,5—1,5. В подобных немногочисленных ситуациях целесообразно давать больному внутрь дексаметазон по 0,08—0,1 мг/кг каждые 6 ч. При этом можно добиться существенного уменьшения содержания воды в интерстициальном пространстве легких [Hedley-Whyte J. et al., 1976].

4. Профилактическое применение антибиотиков не показано. Однако при возникновении лихорадки, лейкоцитозе и росте флоры в посевах антибиотикотерапия становится неизбежной. Обычно аспирированный субстрат (если не произошла аспирация кишечного содержимого при кишечной непроходимости) стерилен и остается таковым в легких не менее 24 ч. Но позже, как правило, развивается местное бактериальное заражение. Обычно выявляются Klebsiella, Staphylococcus, Pseudomonas, E. coli или анаэробная флора. Антибиотики назначают в зависимости от результатов посевов и определения чувствительности флоры. Профилактическое назначение антибиотиков широкого спектра может вызвать развитие бактериальной рези-стентности и грибковой суперинфекции. Однако если аспирация произошла на фоне кишечной обструкции, то оправдано немедленное назначение больших доз пенициллинов в сочетании с аминогликозидами до того, как развивается полная картина легочной инфекции. Антибиотикотерапию продолжают по показаниям.

5. Респираторное лечение показано при гипоксии и гиперкапнии. Физиологические критерии для проведения ПВЛ следующие: частота дыхания больше 35 мин^—1, ЖЕЛ (если ее удается определить) меньше 15 мл/кг, давление окклюзированного вдоха больше 25 мм вод. ст., Р_а02 ниже 70 мм рт. ст. при оксигенации через маску, Р(А-а)о₂ меньше 350 мм рт. ст. при Fi₀₂ 1,0, Р_аСO2 больше 55 мм рт. ст. (за исключением случаев хронической гиперкарбии), отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему больше 0,6.

При определении показаний к ИВЛ важно учитывать тенденцию развития процесса: в ряде случаев целесообразно перевести больного на ИВЛ даже при нормальных показателях функции дыхания, если при динамическом наблюдении установлено, что они имеют тенденцию к неуклонному ухудшению. Однако клинические свидетельства гипоксии и гиперкапнии иногда имеют большую ориентировочную ценность при определении тактики ведения больного.

Для ИВЛ следует выбирать только объемно-циклический вариант респиратора, например РО-5, РО-6, «Энгстрем».

MOB должен составлять не менее 7 мл/(кг-мин), а для больных с явными признаками дыхательной недостаточности — 10—12 мл/(кг-мин). Устанавливают частоту дыхания 10— 15 мин^—1 при Fi₀₂ 0,5—0,6.

В ряде случаев, главным образом при признаках глубокого поражения паренхимы легких и нарушениях диффузии О₂, показана ИВЛ в режиме ПДКВ не выше 5 см вод. ст. Противопоказанием к использованию ПДКВ служит снижение венозного возврата, в частности при сопутствующей гиповолемии.