|
Паспортная часть
Ф.И.О.:
Возраст: 17.07.1959 год рождения,
Место жительства:
Место работы: не работает
Дата поступления в стационар: 28.01.2008г., 3:00
Доставлен по экстренным показаниям через 6 недель после начала
заболевания
Диагноз направившего учреждения: острый панкреатит
Диагноз при поступлении: острый панкреатит
Диагноз клинический: острый панкреатит
Диагноз заключительный клинический основной: острый панкреатит
Осложнение основного диагноза: отсутствует
Сопутствующие заболевания: отсутствуют
Жалобы в настоящее время
На момент курации больной предъявлял жалобы на ноющие боли в
эпигастральной области средней интенсивности, не зависящие от приема
пищи. Иррадиирует в поясницу и имеет опоясывающий характер.
Жалобы при поступлении
Предъявлял жалобы на острые боли в верхних отделах живота, тошноту.
Anamnesis morbi
Считает себя больным в течение 6 недель, когда впервые появились острые
боли в верхних отделах живота, тошнота, многократная рвота, не
приносящая облегчения, не связанная с приемом пищи. По экстренным
показаниям доставлен в стационар хирургического отделения РОКБ.
Anamnesis vitae
Родился в Тамбовском районе. На данный момент проживает в Рязанском
районе, п.Искра.
Бытовые условия удовлетворительные.
Профессиональные вредности отрицает.
Питание не регулярное.
Вредные привычки: курит по две пачки сигарет в день, злоупотреблял
алкоголем (водкой, спиртом) в течение шести месяцев каждый день, выпивал
в среднем по одному литру. Употребление наркотических веществ отрицает.
Перенесенные заболевания: ОРВИ, грипп.
Аллергологический анамнез: без особенностей.
Наследственность: не отягощена.
Сопутствующие заболевания: отсутствуют
Status praesens
Общее состояние: удовлетворительное
Положение: активное
Сознание ясное, больной ориентирован во времени и в пространстве,
адекватен в ответах, лицо спокойное.
Телосложение: рост 162 см, вес 60 кг.
Конституция нормостеническая
Температура тела 36,6'С
Кожные покровы: цвет обычный, сыпи, видимых опухолей не выявляется.
Влажность кожных покровов обычная, тургор достаточный. Оволосение по
мужскому типу. Ногти не ломкие, без исчерченности, обычной формы.
Видимые слизистые: губ, полости рта, носа, глаз влажные, без высыпаний.
Губы и полость рта розового цвета. Слизистые глаз белые. Язык влажный,
обложен белым налетом.
Подкожная клетчатка: развита умеренно. Отеки не обнаруживаются.
Крепитации отсутствуют. Толщина подкожной клетчатки живота 2 см, бедра1
см, плеча 0,5 см.
Лимфатическая система:
Пальпируются подчелюстные лимфатические узлы размером с чечевицу,
подмышечные и паховые лимфатические узлы размером с горошину
округлой формы, эластичной консистенции, не спаянные с окружающей тканью
и между собой, безболезненные, кожные покровы над ними не
изменены. Затылочные, околоушные, передние и задние шейные, надключичные,
подключичные, локтевые, подколенные лимфатические узлы
не пальпируются, кожные покровы над ними не изменены.
Мышечная система: развита равномерно, симметрично. Тонус сохранен,
мышечная сила хорошая, при пальпации мышцы безболезненны.
Костная система: форма черепа, позвоночника и конечностей нормальная.
При пальпации и поколачивании грудины, ребер, трубчатых костей,
позвонков, костей таза - безболезненные.
Суставы:
Самостоятельных болей и болей при движении не обнаружено.
Конфигурация суставов правильная, припухлостей не обнаружено. Кожа над
суставами и температура в норме.
Движения в суставах (активные и пассивные) в полном объеме, свободные.
При пальпации суставы безболезненны, хруста, крепитаций не наблюдается.
Симметричные суставы одинаковы в объемах.
Выпот в суставах отсутствует.
Система органов дыхания
Жалоб нет. Носовое дыхание свободное, выделений из носа нет. При
пальпации и перкуссии придаточные пазухи безболезненны. Голос хриплый,
при разговоре и глотании болей не отмечается.
Легкие: боли в грудной клетке не беспокоят. Одышки, кашля, мокроты нет.
Кровохарканье и легочные кровотечения не отмечает.
Грудная клетка: при осмотре форма грудной клетки нормостеническая.
Надчревный угол около 90'.
Грудная клетка симметрична.
Ширина межреберных промежутков 1,5 см, направление ребер косое.
Лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Тип дыхания грудной.
Дыхательные движения симметричны, частота дыхательных движений 18 в
минуту. Дыхание ритмичное. Окружность грудной клетки в покое 85 см, на
максимальном вдохе 89 см.
Пальпация:
Грудная клетка при пальпации безболезненная, резистентность обычная,
голосовое дрожание не изменено над симметричными участками легких.
Крепитация не отмечается.
Перкуссия:
При перкуссии звук ясный легочный над всей поверхностью легких.
Высота стояния верхушек легких 3 см. ширина полей Кренига 4,5 см.
Нижняя граница легких:
по окологрудинной линии - 5 межреберье
по средней ключичной линии - 6 межреберье
по передней подмышечной линии - 7 межреберье
по задней подмышечной линии - 9 межреберье
по средней подмышечной линии - 8 межреберье
по лопаточной линии - 10 межреберье
по околопозвоночной линии - 11 межреберье
Подвижность нижних легочных краев:
по средней ключичной линии - 3 см
по лопаточной линии - 3 см
по средней подмышечной линии - 4 см
Аускультация:
При аускультации дыхание везикулярное над всей поверхностью легких,
побочных дыхательных шумов (хрипы, крепитация, шум трения плевры) нет.
Бронхофония не изменена над симметричными участками легких.
Система органов кровообращения
Выпячивании и пульсации в области сердца и больших сосудов шеи нет.
Верхушечный толчок определяется в 5-м межреберье на расстоянии 2-3 см от
левой срединно-ключичной линии кнутри, положительного характера,
площадью 3 кв.см, умеренной силы, резистентный. Сердечный толчок не
определяется. Эпигастральной пульсации нет.
Перкуссия:
Границы относительной тупости сердца:
правая - на 1,5 см кнаружи от грудины справа, по 4 межреберью;
верхняя - на уровне 3 межреберья по левой окологрудинной линии;
левая - по срединно-ключичной линии в 5 межреберье.
Конфигурация сердечного притупления правильная. Поперечник
относительной тупости сердца 12 см, длинник 15 см.
Ширина сосудистого пучка во 2 межреберье 6 см.
Абсолютная тупость не изменена.
Тоны сердца ясные, ритм правильный. Шумов, акцента 2 тона на легочной
артерии и его расщепления нет. Артериальное давление 180/80 мм.рт.ст.
Артериальный пульс одинаковый на обеих лучевых артериях с частотой
90уд.мин., нормального напряжения, полного наполнения, достаточной
величины, ритмичный.
Система органов пищеварения
Расспрос:
Аппетит снижен. Извращения аппетита, отвращения к пище или к какому-либо
ее виду нет. Неприятного привкуса во рту не ощущает. Метеоризма нет.
Отхождение газов свободное. Стул регулярный, оформленный, цвет
коричневый, запах обычный, примеси слизи и крови нет.
Осмотр:
Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щек, твердого и мягкого
неба розового цвета, без высыпаний и изъязвлений, не кровоточит; заеды в
уголках рта отсутствуют.
Зубы: имеются кариозные.
Язык сухой, обложен белым налетом; трещин, язв, припухлостей не отмечено.
Зев обычной окраски, влажный, без налета.
Миндалины не увеличены, розовые, без налета.
Глотка обычной окраски, слизистая гладкая, блестящая.
Живот:
Форма живота правильная, асимметрии нет, активно участвует в акте
дыхания. Пупочное кольцо без видимой деформации. Пупок втянут. Кожные
покровы в области живота окрашены обычно без пигментации. Расширения
подкожных вен нет.
Ориентировочная поверхностная пальпация живота:
Тонус мышц обычный, живот мягкий, симптом Щеткина-Блюмберга
отрицательный. Дефектов в области пупочного кольца не отмечено,
состояние прямых линий живота без изменений. Зон кожной гиперестезии нет.
Левосторонний френикус-симптом положительный, симптомы Кера,
Ортнера-Грекова, Мерфи, Лепене, Курвуазье отрицательны.
Перкуссия:
Звук над всей областью живота соответствует анатомическому расположению
органов брюшной полости. Свободной и осумкованной жидкости в брюшной
полости нет.
Аускультация живота:
Ясно прослушивается кишечная перистальтика; шум трения брюшины и
Крювелье-Баумгартена в области пупочного кольца отсутствуют.
Глубокая, топографическая, методическая, скользящая пальпация по методу
Образцова-Стражеско:
Пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области диаметром 2
см, безболезненная, эластичная, подвижная, поверхность гладкая.
Слепая кишка в правой подвздошной области в виде цилиндра, гладкая,
безболезненная, подвижная, диаметром около 3 см.
Восходящая ободочная пальпируется в виде цилиндра диаметром 2 см,
гладкая, урчит, безболезненная.
Поперечно-ободочная кишка умеренной плотности, цилиндр диаметром 2 см,
безболезненна, перемещающаяся вверх и вниз, не урчит.
Терминальный отрезок подвздошной кишки и аппендикс не пальпируются.
Желудок:
Видимого увеличения желудка не отмечается. Нижняя граница желудка
определяется методами перкуссии, сукуссии, аускультоперкуссии,
аускультафрикции на 3 см выше пупка.
Поджелудочная железа:
В области поджелудочной железы отмечается болезненность; симптом
Мейо-Робсона положительный.
Печень:
Видимого увеличения и пульсации печени не отмечается.
Верхняя граница печени по правой среднеключичной линии на уровне 6 ребра.
Нижняя граница:
по правой срединно-ключичной линии ниже реберной дуги на 5 см;
по правой парастернальной линии - на 6,5 см ниже реберной дуги;
по передней срединной линии - на границе верхней и средней трети линии,
соединяющей мечевидный отросток с пупком;
по левой парастернальной линии - на уровне реберной дуги.
Размеры печени по Курлову: 14-13-12 см:
Нижний край печени острый, поверхность гладкая, эластической
консистенции, безболезненный.
Желчный пузырь:
Не пальпируется.
Селезенка:
При осмотре области селезенки диффузного и ограниченного выбухания не
отмечается. Не пальпируется. Размеры селезенки перкуторно:
длинник - 8 см;
поперечник - 6 см.
Система органов мочевыделения
Мочеиспускание свободное, безболезненное; частота мочеиспускания днем 6
раз, ночное отсутствует. Дизурии нет.
Диурез обычный. Болей в области почек нет. Изменений в поясничной
области не выявлено. Симптом Пастернацкого отрицательный. Пальпация и
перкуссия почек не проводились.
Эндокринная система
Аппетит у больного снижен, жажда не беспокоит. Слизистые оболочки не
пигментированы. При осмотре и пальпации щитовидная железа не увеличена.
Она расположена по обе стороны щитовидного хряща, на уровне его нижнего
края.
Пальпаторно щитовидная железа мягкая, безболезненная, смещается при
глотании, не пульсирует.
Нервная система и органы чувств
Память ослаблена, сон хороший. Нарушений в чувствительной сфере не
выявлено. Слух, обоняние, вкус не нарушены.
Status localis
Отмечается болезненность в верхних отделах живота, перитонеальных
симптомов нет.
Предварительный клинический диагноз и его обоснование
Учитывая жалобы больного на ноющие боли в эпигастральной области средней
интенсивности, не зависящие от приема пищи, иррадиирущие в поясницу и
имеющие опоясывающий характер. Принимая во внимание историю настоящего
заболевания: заболел 6 недель назад, когда появились острые боли в
верхних отделах живота, тошнота, рвота, не приносящая облегчения и не
связанная с приемом пищи. Исходя из данных осмотра, можно поставить
предварительный клинический диагноз: острый панкреатит. Осложнений нет.
План обследования больного
Общий анализ крови
Определение группы крови и резус-фактора
Определение реакции Вассермана
Кровь на ИФА к ВИЧ (СПИД)
Моча общий анализ
Кал на яйца глистов и лямблии
ЭКГ
ФЛГ
Эндоскопическое исследование
10 .Биохимическое исследование крови
11.УЗИ
Результаты дополнительного исследования больного
Биохимическое исследование крови: (31.01.2008) Билирубин: общий – 9,6мкм
прямой – 2,3 мкм
непрямой – 7,3 мкм остаточный азот – 21,7 ммоль/л общий белок - 61г/л
ACаT-48
АЛаТ-14
мочевина – 6,9 ммоль/л креатинин - 0,083 мкм тимоловая проба - 4
амилаза-34мг
К – 3,5
Na - 133
Общий анализ крови: (2.02.2008) Эритроциты - 4,0-10 /л Нв-122 г/л
Цветной показатель - 0,91 Лейкоциты-12,0 10 /л Нейтрофилы: П - 5%, С -
83% Лимфоциты - 10%
Моноциты – 2%
СОЭ – 43 мм/ч
Общий анализ мочи (31.01)
Цвет – с/ж
Реакция – кислая
Удельный вес – 1010
Белок – 0
Эпителий плоский – ед
Лейкоциты – 4-6
Соли: ураты +++,
мочевая кислота ++
Общий анализ крови: (28.01.2008) Эритроциты - 4,2-10 /л Нв-130 г/л
Цветной показатель - 0,92 Лейкоциты-24,0 10 /л Нейтрофилы: П - 4%, С -
80% Лимфоциты - 9%
Моноциты – 7%
СОЭ – 52 мм/ч
Анализ крови на RW: отрицательный
Эндоскопическое исследование: (2.02.2008)
Пищевод свободно проходим, желудок содержит умеренное количество мутной
жидкости, расправляется воздухом хорошо. Складки умеренно выражены,
извиты. Перистальтика прослеживается. Слизистая гиперемирована с очагами
атрофии в антральном отделе. В теле желудка по задней стенке выраженное
выбухание за счет давления кисты поджелудочной железы. Привратник
проходим. Луковица ДПК не изменена, сосбаривается недостаточно хорошо.
Заключение: Гастрит с очагами атрофии в антральном отделе. Сдавление
извне в средней трети тела желудка.
УЗИ брюшной полости: (28.01.2008)
Печень на осмотренных участках значительно уплотнена, однородна. Нижний
край +5 см из-под реберной дуги. КВР 167 см.
Желчный пузырь 79 33 мм, стенки плотные 3 мм, в просвете осадок. Желчные
протоки не расширены, холедох до 6 мм. Pancreas имеет жидкостное
образование 110 78 113, стенки до 3 мм, разрыхлены, в просвете взвесь.
Чуть ниже визуально несколько жидкостных образований до 33 мм, рядом с
ними петли кишечника. Под левой долей печени узкие полоски жидкости и
жидкостное образование 68 37 45, стенка 5 мм, рыхлая, в просвете слабо
неоднородное содержимое.
По левому флангу, вероятно забрюшинно, визуально инфильтрация, которая
распространяется от описанного выше жидкостного образования до
подвздошной области, включая практически анахогенную полоску 88 52 20 мм,
частично, жидкостное.
В брюшной полости следы жидкости.
Селезенка без особенностей. Селезеночная и воротная вены не расширены.
Почки средних размеров, слой паренхимы достаточный.
ЭКГ: (28.01.2008)
Синусовая тахикардия. Отклонение эос влево. Гипертрофия левого
предсердия.
Общий анализ мочи:
Количество - 70,0
Цвет-с/ж
Реакция - кислая
Удельный вес - 1025
Белок-0,045
Эпителиальные клетки - 2-4 Лейкоциты-15-30 Эритроциты -1-3
Этиология и патогенез заболевания
Основной теорией патогенеза острого панкреатита является ферментативная.
Основным доказательством этой теории является экспериментальное
получение острого панкреатита введением ферментов поджелудочной железы
как в протоки так и в ткань железы. При этом возникают изменения
свойственные острому панкреатиту, в виде серозного, а затем
геморрагического отека меж уточной ткани, некроза паренхимы, жирового
некроза и лейкоцитарной инфильтрации.
В зависимости от места введения ферментов: внутрь протоков, в ткань
железы, в забрюшинную клетчатку или внутрибрюшинно патологические
из¬менения возникают не только в самой железе в виде очаговых или
распро¬страненных изменений, но и в брюшине, в забрюшинной клетчатке,
печени и других системах и органах. Тяжесть этих изменений находится в
прямой зависимости от характера и количества введенного субстрата.
Экспериментальные исследования подтверждают реальность фермента¬тивной
теории патогенеза острого панкреатита, так как отмечается резкое
повышение активности ферментов поджелудочной железы в крови, моче, лимфе
грудного лимфатического протока в ранние сроки заболевания. Источ¬ником
повышения активности панкреатических ферментов в различных жид¬костях
организма служит сама пораженная поджелудочная железа. Путями
распространения активизированных ферментов в кровяное русло являются
лимфатические пути, воротная вена и портокавальные анастомозы.
Активизация собственных ферментов в поджелудочной железе (трипсин,
калликреин, эластаза, липаза, фосфолипаза и др.) начинается с выделения
из поврежденных клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы
трипсиноген переходит в трипсин . Под влиянием трипсина из различных
клеток освобождается серотонин. Активизированный трипсином
пан¬креатический калликреин, действует на кининоген, создает
высокоактивный
пептид, который способен быстро превращаться в брадикинин. Брадикинин
может образовываться и непосредственно из кининогена. Таким образом,
воз¬никает целая группа биологически активных веществ (трипсин,
калликреин, кинины, гистамин, серотонин и др.). При остром панкреатите
самыми ранними и типичными изменениями являются повреждения сосудов и
нарушение кровотока на уровне микроваскулярного русла, связанные с
действием вазоактивных веществ (трипсин, калликреин, кинины, гистамин и
др.). При этом происходят изме¬нения просвета сосудов, проницаемости
сосудистой стенки н характера кровотока, особенно изменение капиллярного
кровотока.
По данным электронной микроскопии прежде всего подвергается воз¬действию
эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают
и другие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению
проницаемости сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов.
Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах
(печень, почки и др.), но несколько позднее.
Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до пол¬ного
стаза, и повышение. свертывающей функции крови служат причиной раннего
образования тромбов прежде всего в мелких венозных сосудах. По данным
гистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудоч¬ной
железы обнаруживается у 50,7% больных, погибших в первые 7дней
заболевания.
В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевого
метаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы.
Этому способствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее
харак¬терно для геморрагических форм панкреатита.
По мере последующей гибели клеток паренхимы железы появляется все
большее количество активных ферментов, которые вызывают еще большее
нарушение кровообращения в железе и появление новых очагов омертвения
ацинарной ткани железы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань)
поджелудочной железы, но и жировая ткань. Возникает паренхиматозный и
жировой некроз.
Паренхиматозный некроз, т. б. некроз ацинозных клеток, по своему
про¬исхождению является ишемическим и связан с действием-
протеолитических; ферментов (эластаза и др.) и целой группы биологически
активных веществ (калликреин, кинин, гистамин, серотонин, плазмин и др.),
которые образуются под влиянием их. Этот вид некроза относится к разделу
колликвационного и сопровождается относительно слабой перифокальной
лейкоци¬тарной реакцией. Мертвые ткани паренхимы железы обладают
свойством быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу с большим
содер-жанием протеолитических ферментов, рассасываться и вызывать
явления вы¬раженной интоксикации.
Жировой некроз вызывается непосредственным действием на жировую ткань
железы липолитических ферментов (липазы, фосфолипазы) и в наи¬большей
степени развивается в условиях лимфостаза, который по мере раз¬вития
панкреатита нарастает. Жировой некроз относится к разделу сухого (коагуляционного).
Он вызывает резко выраженную перифокальную лейко¬цитарную реакцию,
отчего объем и плотность железы при распространенных очагах
стеатонекроза увеличивается. Ткани, подвергнувшиеся жировому не¬крозу, в
асептических условиях не расплавляются и послужат источником
интоксикации, но при наличии большой массы протеолитических ферментов (тканевых
и микробных) они легко секвестрируются.
В клинической практике обычно встречаются смешанные виды некроза, но
чаще с преобладанием того или другого. При выраженных геморрагиче¬ских
панкреатитах в железе преобладают паренхиматозный, а при рецидивирующих
формах и липоматозе поджелудочной железы более выражен жи¬ровой некроз.
Помимо указанных, можно выделить некрозы асептические и инфициро¬ванные.
При остром панкреатите значительно чаще встречаются асептические виды
некроза, которые относительно легко инфицируются.
Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного
патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита
первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отека сменяется
фазой паренхиматозного и жирового некроза, после чего наступает фаза
расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы и
забрюшинной клетчатки.
Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни. Если
периоду высокой гиперферментемии соответствуют выше представленные
распространенные сосудистые изменения в поджелудочной железе и дру¬гих
органах и анатомических образованьях (сальник, брюшина, печень, почки,
тонкая и толстая кишка и др.), то во время нормализация активности
пан¬креатических ферментов в крови характерным для острого панкреатита,
по данным В. И. Филина, является реактивное воспаление (второй период),
за которым следует репаративный процесс (третий период).
Традиционное представление об остром панкреатите как об изолирован¬ном
поражении поджелудочной железы следует считать глубоко ошибочным. При
остром некротическом панкреатите выраженные патологические измене¬ния
возникают не только в самой поджелудочной железе (собственно пан¬креатит),
но и в забрюшинной клетчатке вокруг железы (парапанкреатит), сальниковой
сумке (оментобурсит), брюшине (перитонит), сальнике (оментит) и других
образованиях (брыжейка тонкой кашки, круглая связка пе-чени
печеночно-дуоденальная связка и др.). Такое распространение
патологического процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве
обу¬словлено действием ферментов поджелудочной железы и других
биологи¬чески активных веществ.
Коротко о воспалительном процессе за пределами поджелудочной же¬лезы.
Поражение забрюшинной клетчатки вокруг железы, т. е. парапанкреатит в
первом периоде развития некротического панкреатита является по своему
характеру серозно-геморрагическим со свежими очагами жирового некроза
тогда как во втором периоде - инфильтративно-некротическим или
гнойно-некротическим. Причиной возникновения
инфильтративно-некротического парапанкреатита служат значительное
пропитывание свернувшейся кровью и массивное поражение жировым некрозом
забрюшинной клетчатки железы. Гнойный парапанкреатит развивается чаще
всего на фоне инфильтративно-некротического в условиях гнойно-гнилостной
инфекции.
При распространении гнойного парапанкреатита поражается вся левая или
пра¬вая половина забрюшинного пространства с захватом даже тазовой
забрюшинной клетчатки. Наиболее характерной чертой гнойного поражения
забрюшинной клетчатки является очень большая частота секвестрации
некротиче¬ских очагов.
Под оментобурситом понимают воспаление брюшины, выстилающей стенки
сальниковой сумки.
У больных острым панкреатитом могут развиваться три вида различного
перитонита: ферментативный, асцит-перитонит, гнойный перитонит. У тучных
людей массивные жировые некрозы большого сальника приводят к
возник¬новению инфильтративно-некротического и гнойно-некротического
оментита, а сальниковых отростков и связок - эпиплоита и лигаментита.
О распространенном характере поражения в брюшной полости при ост¬ром
панкреатите говорят данные о частоте обнаружения очагов жирового некроза:
в брыжейках тонкой и толстой кишки, сальнике, забрюшинной клет¬чатке
боковых каналов.
При тяжелых формах геморрагического панкреатита в связи с генера-
лизованным воздействием на сосудистое русло биологически активных
ве¬ществ очень быстро возникают значительные расстройства кровообращения
на всех уровнях: тканевом, органном и системном. Циркуляторные расстрой-
ства во внутренних органах (легкие, сердце, печень, почки и др.)
приводят к дистрофическим, некробиотическим и даже явным некротическим
измене- ниям в них, после чего возникаем вторичное воспаление.
При остром панкреатите значительная экссудация в ткани и полости,
многократная рвота, глубокие функциональные изменения во внутренних
ор¬ганах и другие причины приводят к выраженным обменным нарушениям. При
тяжелых формах болезни страдают все виды обмена: водно-электролитный,
углеводный, белковый, жировой.
Нарушение электролитного состава крови характерно для тяжелых форм
панкреатита, выраженность его определяется временем от начала
заболева¬ния. При геморрагическом панкреанекрозе в первые часы
заболевания встре¬чается или гипокалиемии, или гипонатриемия, или
гипокальциемии. Нередко возникают сочетанные нарушения.
Основными причинами гипокалиемии в начальных периодах развития
панкреатита являются потеря калия с рвотными массами и выделение его в
большом количестве вместе с транссудатом в ткани и полости. Об этом
свидетельствует высокое содержание калия (до 7,5-8 мысль/л) в жидкости,
накапливающейся при панкреатите в брюшной полости и забрюшинной
клет¬чатке, при резком снижении калия в плазме крови (3,5-3,1 при норме
4,5±1),5 ммоль/л).
Причиной гипокальциемии служат очаги жировых некрозов, в которых
концентрация кальция достигает 362,5±37,5 ммоль/л (нормальная
концентра¬ция в плазме - 2,25-2,75 ммоль/л).
Разнообразные обменные нарушения, сочетающиеся с функциональной
недостаточностью жизненно важных органов (сердце, легкие, печень, почки),
приводят к выраженным изменениям в кислотно-щелочном равновесии. При
отечной фазе панкреатита чаще наблюдается сдвиг в сторону
метаболиче¬ского алкалоза, а метаболический ацидоз встречается при
некрозе н секвест¬рации поджелудочной железы.
Изменения в углеводном обмене, связанные в основном с поражением
поджелудочной железы и печени, находят свое выражение в гипс- или гипер-
гликемии. Однако у больных острым панкреатитом чаше отмечается гипер-
гликемия, особенно при деструктивных изменениях в поджелудочной железе.
В связи с гипергликемией у больных панкреатитом часто выявляется
глюкозурия.
Белковый обмен, как показывают экспериментальные исследования, на¬чинает
страдать при тяжелых формах панкреатита уже в ранние сроки, т.е. через
2-6 ч от начала заболевания. Наступает диспротеинемия в виде гипо-
альбуминемии и гиперглобулинемии, а потом развивается и гипопротеинемия.
Белковый обмен нарушается в большей мере в фазе некроза и секвестрации.
При остром панкреатите нарушается жировой обмен. Изучение
функционального состояния печени показало повышенное содержание в крови
липопротеидов и общего холестерина, особенно у больных с некротическим
панкре¬атитом - от 10 до 32 г/л (при норме 3-6 г/л).
Топографическая близость и некоторая функциональная взаимосвязь
надпочечников и поджелудочной железы, а также тяжелые изменения в
ор¬ганизме при остром панкреатите приводят к очень раннему снижению
функ¬ции надпочечников с падением в крови уровня кета- и
кортикостероидов Это еще в большей мере усугубляет различные обменные
нарушения (элек¬тролитов, углеводов, белков).
Если в очень раннем периоде развития острого панкреатита основной
причиной тяжелого состояния больных наряду с обменными нарушениями
является энзиматическая (ферментативная) эндогенная интоксикация, то в
последующем тяжелые расстройства функций организма поддерживаются
всасыванием в кровяное русло продуктов некроза и гнойно-гнилостного
вос¬паления поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки (тканевая
инток¬сикация). При длительном течении гнойно-некротического панкреатита
у боль¬ных развивается иммунологическая депрессия.
Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите
до¬казывается положительными иммунологическими реакциями.
Органоспецифические панкреатические антитела были выявлены при
некротическом пан¬креатите у 70%, а при отеке поджелудочной железы у 37%
больных.
В начальном периоде болезни в развитии патологических расстройств,
помимо гуморальных, имеют значение и нервно-рефлекторные компоненты. Они
обусловлены прежде всего непосредственной близостью к поджелудоч¬ной
железе важных нервных образований, расположенных в забрюшинном
пространстве (чревное сплетение и др.), на которое действуют
патологиче¬ские продукты железы.
Дыхательная недостаточность является частым ранним признаком ост¬рого
панкреатита. Она развивается в 20-50% наблюдений в связи с нали¬чием
реактивного плеврального выпота, базальных ателектазов, легочных
ин¬фильтратов, пневмонии, эмпиемы плевры, отека легких, высокого стояния
диафрагмы и ограничения ее подвижности, ретроперитонеального отека, пан-
креатобронхиального, панкреатоплеврального свищей, тромбоэмболии ветвей
легочных артерий и инфарктной пневмонии, чрезмерного переливания
рас¬творов. Респираторные осложнения являются причиной смерти в 5-72 "/о
на¬блюдений (В. И. Филин). Механизм развития дыхательной недостаточности
при панкреатите изучен недостаточно. Одни авторы главную роль отводят
прямому воздействию панкреатических ферментов и вазоактивных пептидов на
диафрагму, париетальную и висцеральную плевру, паренхиму и сосуды легких,
другие придают большое значение изменениям системного и легоч¬ного
кровотока - снижению артериального и перфузионного давления, раз¬витию
застойных явлений в малом круге кровообращения, внутрисосудистому "
диссеминированному свертыванию крови, тромбоэмболии ветвей легочной
артерии, быстрому местному выделению в легких свободных жирных кислот,
способных повреждать альвеолокапиллярную мембрану с последующей
транссудацией жидкости в интерстициальную ткань альвеолы, развитием
отека, снижением газообмена.
Исследования последних лет показывают, что основной причиной разен-. тая
артериальной гипоксемии, по-видимому, является шунтирование крови"*
справа налево в сосудах малого круга кровообращения. Нарушение
кислородного баланса играет большую роль и в патогенезе 'самого
заболевания, так как в основе патогенетического механизма острого
панкреатита лежат нарушения синтеза белка в ацинарных клетках и энзим-
пая токсемия, расстройство всех звеньев системы транспорта кислорода.
Раз¬витие гипоксии в тканях разрушает механизмы, предотвращающие
аутопере- варивание ткани поджелудочной железы и способствует переходу
отечной стадии панкреатита в деструктивную, прогрессированию заболевания.
Это обусловливает важность борьбы с артериальной гипоксемией еще в
началь¬ных стадиях заболевания.
Таким образом, при остром панкреатите вследствие воздействия фермен¬тов
поджелудочной железы и других биологически активных веществ (кинины,
биологические амины и др.) и вызываемого ими нарушения местной (тканевой
и органной) и общей геодинамики возникают патологические из¬менения в
различных жизненно важных органах. Расстройства обмена ве¬ществ с
накоплением значительного количества недоокисленных продуктов,
являющихся следствием местных и общих патологических явлений, сами
становятся причиной дальнейшего усугубления
функционально-морфологиче¬ских изменений в органах и системах. Период
циркулярных расстройств в па¬ренхиматозных органах (сердце, печень,
почки), чему способствуют артери¬альная гипоксемия и дыхательная
недостаточность, сменяется периодом тя¬желых дистрофических и даже
некротических процессов. Все это, а также возникающие осложнения (ателектаз
легких, пневмония, ферментативный или гнойный плеврит, инфаркт миокарда,
ферментативный перикардит, жи¬ровая дистрофия печени, перитониты, отек и
рассеянные кровоизлияния в го¬ловном мозге и др.) вызывают
сердечно-сосудистую, дыхательную, печеноч¬ную, почечную недостаточночть.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:
патология
симтомы Киста поджелудоч
ной железы
Опухоль поджелудочной железы
Острый
панкреатит
Болевой
синдром
Приступообразные умеренно интенсивные боли в эпигастрии Постоянные
интенсивные боли в эпигастрии. Острые боли в эпигастрии. Иррадиирут в
поясницу,опоясывающего характера.
Анамнез
Острый панкреатит,
травма живота с повреждением ПЖ.
Наличие онкогенных
факторов.
Блок панкреотического протока, дуоденально-панкреатический
рефлюкс,алкаголь
Температура
Нормальная,
субфебрильная
Субфебрильная
Субфебрильная
Нарушение экс- и инкреторной функции
Редко
Часто
Редко
Рентген
Наличие жидкостного образования округлое с тонкими стенками.
Наличие обьемного рентгенонегативного образования, неправильной формы.
Наличие жидкостного, округлой формы, с толстыми стенками.
УЗИ Наличие жидкостного
образования с тонкими стенками, содержащую гипоэхогенную взвесь. Наличие
плотного
Эхопозитивного образования. Наличие жидкостногообразования с толстыми
стенками, содержащую эхопозитивную взвесь.
Окончательный клинический диагноз и его
обоснование
На основании предварительного клинического диагноза: учитывая жалобы
больного на ноющие боли в эпигастральной области средней интенсивности,
не зависящие от приема пищи, иррадиирущие в поясницу и имеющие
опоясывающий характер. Принимая во внимание историю настоящего
заболевания: заболел 6 недель назад, когда появились острые боли в
верхних отделах живота, тошнота, рвота, не приносящая облегчения и не
связанная с приемом пищи. Исходя из данных осмотра и результатов
дополнительных методов исследования.
Можно сформулировать следующий окончательный клинический диагноз: острый
панкреатит.
Осложнений нет.
Лечение
Больному показано:
- постельный режим
- стол №3
- динамическое наблюдение за состоянием больного.
Медикаментозное лечение:
NaCl 0,9% - 400,0 в/в капельно 28.01
Баралгин 5,0
Холод на живот
Глюкоза 5% - 400,0
Инсулин – 4 ед в/в 28.01 – 4.02
р-р новокаина 0,25 – 50,0
АКК – 100,0
Кеторол – 2,0 3 р.д. в/м 28.01 – 4.02
NaCl 0,9% - 400,0
5-ФТУ – 10,0 в/в 28.01 – 2.02
NaCl 0,9% - 400,0
Панангин – 10,0
Амикацин – 1,0
Лазикс – 2,0
Абактал 5%
Глюкоза 5% - 200,0 в/в 4.02 – 9.02
Глюкоза 5% - 400,0
Инсулин – 4 ед в/в 28.01 – 7.02
Витамин В6 – 5,0
Папаверин 2,0 3р.д. в/м 8.02
Дневники
4.02.2008г.
состояние удовлетворительное. Жалобы на боли в эпигастральной области,
опоясывающие. Кожные покровы обычной окраски. Дыхание везикулярное,
хрипов нет. ЧДД – 18 в мин. Температура 36,6’С. Сердечные тоны ясные,
ритм правильный. ЧСС – 74 уд/мин. Язык сухой, обложен белым налетом.
Живот мягкий, не вздут, симметричен. При пальпации болезненный в верхних
отделах. Физиологические отправления в норме.
Назначено:
Глюкоза 5% - 400,0
Инсулин – 4 ед в/в
р-р новокаина 0,25 – 50,0
Кеторол – 2,0 3 р.д. в/м
Абактал 5%
Глюкоза 5% - 200,0 в/в
Глюкоза 5% - 400,0
Инсулин – 4 ед в/в
Витамин В6 – 5,0
5.02.2008г.
состояние удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное, хрипы над
всей поверхностью. Температура 37,5’С. Сердечные тоны ясные, ритм
правильный. ЧСС – 78уд/мин. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот
мягкий, не вздут, симметричен. При пальпации болезненный в верхних
отделах. Физиологические отправления в норме.
Назначено:
Абактал 5%
Глюкоза 5% - 200,0 в/в
Глюкоза 5% - 400,0
Инсулин – 4 ед в/в
Витамин В6 – 5,0
6.02.2008г.
состояние удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное, хрипы над
всей поверхностью. ЧДД – 20 в мин. Температура 37,8’С. Сердечные тоны
ясные, ритм правильный. ЧСС – 72уд/мин. Язык сухой, обложен белым
налетом. Живот мягкий, не вздут, симметричен. При пальпации болезненный
в эпигастральной области. Физиологические отправления в норме.
Назначено:
Абактал 5%
Глюкоза 5% - 200,0 в/в
Глюкоза 5% - 400,0
Инсулин – 4 ед в/в
Витамин В6 – 5,0
7.02.2008г.
состояние удовлетворительное. Дыхание везикулярное, выслушиваются хрипы
над всей поверхностью легких. ЧДД – 18 в мин. Температура 37,3’С.
Сердечные тоны ясные, ритм правильный. ЧСС – 74уд/мин. Язык сухой,
обложен белым налетом. Живот мягкий, не вздут, симметричен. При
пальпации болезненный в эпигастральной области. Физиологические
отправления в норме.
Назначено:
Абактал 5%
Глюкоза 5% - 200,0 в/в |
