Главная страница ● Основные положения ● Механизм регуляции водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса

Механизм центральной нервной регуляции

К нему относятся:
— осмотическое регулирование,
— регуляция обмена;
— чувство жажды.

Осмотическое регулирование

Цикл осмотического регулирования (рис. 24) отвечает за концентрацию растворенных соединений (точнее, эффективное осмотическое давление) в плазме.
Рецепторы: осмотические рецепторы гипоталамуса [Verney, 1946, 1947, 1948]. Они реагируют на осмотическое изменение концентраций между клетками и плазмой (внеклеточным пространством).
Эффекторы: вазопрессин с соответствующим действием на почки:
— при снижении эффективного осмотического давления плазмы освобождает меньшее количество вазопрессина →диурез;
— при повышении эффективного осмотического давления выделяет больше вазопрессина → антидиурез.

Рис. 24. Осморегуляция. АДГ — вазопрессин.
 

Рис. 25. Регуляция обмена (по Mertz). ГТ — гломерулотропин.

Регуляция обмена (рис. 25)

Механизмы

— Рецепторы растяжения:
в системе низкого давления: рефлекс Gauer—Henry (левое предсердие), в системе высокого давления: барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты; увеличение объема → диурез; уменьшение объема → антидиурез.
— Альдостероновые механизмы:

Непрямая стимуляция инкреции альдостерона (механизм Thurau, см. 3.7.1.3):

снижение кровотока через почки, а также повышение концентрации натрия (или нагрузка натрием?) в верхних проксимальных канальцах (или количество реабсорбиро-ваиного натрия в области Macula densa?) стимулируют через систему ренин — ангиотензин инкрецию альдостерона, а также суживают сосуды.

При повышении внутриканальцевой концентрации натрия уменьшается клубочковая фильтрация. Таким образом приспосабливается клубочковая фильтрация к реаборбционной емкости канальцевого аппарата.

Прямая стимуляция инкреции альдостерона:

ангиотензин II, увеличение калия, снижение натрия, АКТГ.
Наряду с этими действуют и другие механизмы, которые неясны еще во всех деталях (Truniger).

Чувство жажды

Жажда возникает вследствие:
— повышения эффективного осмотического давления плазмы с последующим осушением клеток, приблизительно так же, как при введении 'Гипертонического раствора поваренной соли (морской воды) или потери воды, свободной от электролитов, например при лихорадке. При этом раздражаются так называемые осмотические рецепторы гипоталамуса (клеточная дегидратация этих рецепторов):
— быстрого уменьшения внеклеточного пространства, особенно резкого уменьшения объема крови, например при кровотечениях, поносах и пр. (рис. 26).

Рис. 26. Возникновение чувства жажды.

Недостаток калия в клетках также должен вызывать жажду (Black, Black, Milne). Сухость слизистых оболочек рта и глотки имеет второстепенное значение. В конце концов чувство жажды приводит к состоянию напряжения стенок желудка.


1.5.1.1. Гормоны как посредники регуляции

Вазопрессин (антидиуретический гормон)

Место образования: передний гипоталамус с дальнейшей транспортировкой в гипофиз. Посредник в осмотической и объемной регуляции.
Механизм образования вазопрессина может быть активирован изменениями концентрации и объема, а также рядом других факторов:
— повышение выделения свободного вазопрессина → антидиурез; под влиянием эмоциональных факторов, адреналина, боли, никотина, барбитуратов, анестезирующих веществ, морфина, ацетилхолина;
— снижение выделения свободного вазопрессина → диурез: под влиянием алкоголя, глюкокортикоидов, хлорпромазина.
Точка приложения — nown: дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки. Вазопрессин, вероятно, влияет на проницаемость эпителия канальцев, благодаря чему усиливается или ослабляется накопление воды.
Разрушается в почках и легких.

Альдостерон

Место образования: кора надпочечников (клубочковая зона). Участвует в регуляции объема.
Механизм действия альдостерона еще до конца не известен. По-видимому, регуляция объема осуществляется благодаря изменению содержания натрия под влиянием альдостерона (Merz).
Точка приложения: дистальные извитые канальцы, собирательные трубочки.
Альдостерон способствует абсорбции натрия в почках и выведению калия. Он регулирует потоотделение, слюноотделение, выработку дуоденального сока, стимулирует реабсорбцию натрия и выделение калия в толстой кишке. Альдостерон влияет и на соотношение калия и натрия в клетках и внеклеточном пространстве.
Место разрушения: печень.

Клиника

Первичный альдостеронизм (Conn) наблюдается при аденомах коры надпочечников с избыточной выра» боткой альдостерона, что ведет к задержке натрия, почечной потере калия, полиурии, гипертонии и гипокалиемическому алкалозу. Около 40% больных с первичным альдостеронизмом или минзралокортикоидным синдромом по Wolff с соавт. имеют временно нормальную концентрацию калия в сыворотке. Уровень ренина снижен. Гипокалиемия и пони» жение концентрации ренина характерны для первичного альдостеронизма или минералокортикоидного синдрома (Wolff с соавт.).
Вторичный альдостеронизм наблюдается при поражении почек или почечных сосудов, при декомпенсации цирроза печени или сердечной недостаточности и влияет через систему ренин — ангиотензин или церебрально (АКТЕ, гломерулотропин).
Для него характерны отеки (см. Изотоническая гипергндратация). Вторичный альдостеронизм является не только причиной, но и следствием отеков (Hegglin с соавт.: альдостерон играет значительную роль не только в возникновении отека, но и при «устаном вившемся состоянии отека».