глава 2.2.1

.

Под дефицитом калия понимают недостаточное содержание калия в организме в целом. Во внеклеточном пространстве (интравазально) концентрация калия при этом может быть пониженной, нормальной или даже повышенной.

Причины (рис. 46)

Рис. 46. Комплекс причин дефицита калия.

Недостаточное поступление

Стенозирование верхних отделов пищеварительного тракта; неврогенная анорексия; питание продуктами, содержащими мало калия, особенно при высоком содержании натрия, парентеральное введение инфузионных растворов без калия или с незначительным его содержанием.

Потери через почки

Супраренальные процессы

Гиперкортицизм после операций или других травм, лезнь Кушинга, лечение АКТГ, кортизоном и др. Первичный (синдром Кона I) или вторичный (синдром Кона II) альдостеронизм (недостаточность кровообращения, цирроз печени).

Синдром Барттера (врожденная резистентность сосудистой системы по отношению к ангиотензину с уменьшением объема крови → гиперплазия кжстагломерулярного аппарата с гиперренинемией и вторичным гиперальдостеронизмом; Muller с соавт.).

Почечные и прочие процессы

Хронический пиелонефрит (в финале часто бывает гиперкалиемия), ренальный тубулярный ацидоз

Полиуричеокая стадия острой почечной недостаточности, осмотический диурез, особенно при сахарном диабете, реже вследствие инфузий маннитола

Диуретики

Алкалоз

Потери через желудочно-кишечный тракт

Рвота, желчная, панкреатическая и кишечная фистулы, поносы, кишечная непроходимость, колит

Слабительные

Катионные ионообменники

Ворсинчатые опухоли прямой кишки (Lee, Klown)

Синдром Эллисона—Золлингера

Синдром Моррисона—Вернера (упорный обильный водянистый понос с дефицитом калия при опухолях островко-вого аппарата поджелудочной железы без вовлечения бета-клеток; синдром Шенеманна и др.).

От этих нарушений баланса калия необходимо отличать нарушения распределения:

— повышенное поглощение калия клетками из внеклеточного пространства, например при синтезе гликогена и белка, при успешном лечении диабета, при терапии метаболического ацидоза щелочами, периодически при гипокалиемической форме семейного пароксизмального мышечного паралича,

— повышенное выведение калия из клеток во внеклеточное пространство, например при катаболических состояниях, дегидратации или развитии метаболического (например, диабетического) ацидоза, применение миорелаксантов (суксаметониума).

Симптоматика (рис. 47)

Рис. 47. Ведущие симптомы дефицита калия.

Сердце

Аритмия, тахикардия

Нарушения сердечной мышцы (иногда с морфологическими изменениями: некрозами, разрывами волокон)

Падение артериального давления

Изменения ЭКГ

Остановка сердца (в систоле)

Понижение толерантности к сердечным гликозидам.

Скелетная мускулатура

Потеря тонуса скелетной мускулатуры (мышцы мягкие, как «полунаполненная резиновая грелка»)

Слабость дыхательной мускулатуры («дыхание, как у рыбы»)

Восходящий паралич типа паралича Ландри.

Желудочно-кишечный тракт

Потеря аппетита, рвота

Атония желудка

Атония кишечника

Почки

Понижение концентрационной способности (Herms).

Углеводный обмен

Понижение толерантности к глюкозе (Fuhrman).

Общие признаки

Слабость

Апатия или раздражительность

Неспособность сосредоточиться

Послеоперационный психоз

Чувствительность к холоду

Жажда

Особенно следует помнить: калий повышает толерантность к сердечным гликозидам. При дефиците калия наблюдается пароксизмальная предсердная тахикардия с преходящей атриовентрикулярной блокадой. Диуретики подготавливают почву для этой блокады (дополнительная потеря калия). Это обстоятельство нужно учитывать при применении лекарственных средств, содержащих гликозиды, в послеоперационном периоде, так как вследствие операции наблюдается потеря калия.

Кроме того, дефицит калия усугубляет нарушение функции печени, особенно при предшествовавшем поражении этого органа. Он ведет к нарушению синтеза мочевины, вследствие чего обезвреживание аммиака в печени уменьшается При этом могут появляться симптомы интоксикации аммиаком с церебральными нарушениями. Из-за одновременного наличия алкалоза создаются благоприятные условия для диффузии аммиака в клетки (нервные).

В отличие от аммония NH₄⁺, для которого клеточная оболочка относительно непроницаема, NH₃ вследствие растворения в липидах клеточной мембраны может проникать в клетки. При повышении значений рН (понижение концентрации водородных ионов) равновесие между NH₄⁺ и NH₃ смещается в сторону NH₃.

Диуретики ускоряют и этот процесс.

В особенно тщательном клиническом обследовании нуждаются больные гипертонией, сочетающейся с гипокалиемией, а также гиперкалиурией. За ней может скрываться ряд различных заболеваний с избытком минералокортикоидов (реноваскулярная гипертония, синдром Конна, синдром Нью-Петерсона, синдром Лайдлау, синдром Биглири и т. п ) или без их избытка (синдром Лиддла, некоторые доброка чественные формы гипертонии после применения диуретиков и т. п.). Подробный обзор см. в работе Muller с соавт.

Калий имеет значение при многих клинических ситуациях. Это представлено на рис. 48.

Рис. 48. Осложнения при конституциональных запорах вплоть до остановки сердца, вызванной дефицитом калия (Berning).

Патофизиологические данные

Концентрация калия в плазме зависит от поступления и равновесия калия во вне- и внутриклеточном пространстве, а также от ренальной или экстраренальной потери калия (см. 1.2.4). При интерпретации концентрации калия в плазме нужно быть осторожным. Несмотря на дефицит калия в организме, его содержание в плазме может быть повышенным.

Вместо теряемого клеткой калия в нее из внеклеточного пространства диффундируют ионы водорода и натрия, в результате чего возникает внеклеточный алкалоз и внутриклеточный ацидоз. Дефицит калия и алкалоз тесно переплетаются друг с другом (см. 2.5.2).

Помни: при преобладании процессов синтеза (рост, реконвалесценция), при выходе из диабетической комы, ацидозе потребность организма (клеток) в калии повышается.

При всех стрессовых ситуациях способность тканей к усвоению калия понижена.

Эти особенности обмена необходимо предусматривать при составлении плана лечения.

Клиническая симптоматика

На дефицит калия указывают определенные симптомы. Например, о нем можно думать тогда, когда у больного после операции развивается тяжелая и не поддающаяся терапии атония желудка и кишечника или немотивированная рвота, необъяснимая слабость, психические симптомы.

Рис. 49. Типичные изменения ЭКГ при дефиците калия (по Heinecker).

Диагноз

Для выявления дефицита калия целесообразно обследовать больных несколькими методами, чтобы получить по возможности четкое представление. Для этого служат:

— анамнез;

— клиническая симптоматика,

— изменения ЭКГ;

— лабораторные методы.

Анамнез

Внимательное изучение истории заболевания позволяет получить ценные данные. Можно найти причины, ведущие к дефициту калия. Уже на этом основании можно заподозрить дефицит калия.

Изменения ЭКГ

Далее в диагностике помогают изменения ЭКГ (рис. 49). Хотя строгой корреляции между данными ЭКГ и определенной концентрацией калия в сыворотке нет, всякий раз обнаруживаются характерные изменения электрокардиографической кривой (Heinecker):

—  понижение ST;

—  уплощение Т;

—  появление так называемого зубца U вплоть до слияния Т и U с образованием широкой волны TU.

Особое значение имеет динамический контроль, например сравнение ЭКГ,  записанной  перед  операцией  и  после  нее.

Возможности лабораторного выявления дефицита калия

— Концентрация калия в плазме (ниже 3,8 мэкв/л, однако иногда нормальная или даже повышенная). Как мы указывали выше, на уровень калия в плазме влияет много факторов (см. 1.2.4). Это ограничивает значение этого показателя. При олигурии, несмотря на общий дефицит калия, его концентрация в плазме часто повышена. Если пренебречь упомянутыми влияниями, которые нарушают распределение калия во вне- и внутриклеточном пространствах или обусловливают его недостаточное выведение вследствие олигурии/анурии, то можно предположить, что при дефиците 1 мэкв/л калия в плазме общий дефицит достигает 200 мэкв (Sartorius).

— О дефиците калия свидетельствуют также параметры кислотно-щелочного равновесия: метаболическому алкалозу большей частью сопутствует дефицит калия.

— Калий мочи: выделение калия с мочой уменьшается. Если оно падает ниже 25 мэкв/24 ч, то дефицит калия возможен, при выведении 10 мэкв/24 ч о нем можно говорить с уверенностью (Staib, 1965b). Определяя выведение калия с мочой, необходимо учитывать действительную концентрацию калия в плазме: уровень выведения 30—40 мэкв/24 ч считается большим при концентрации калия в плазме до 2 мэкв/л. Несмотря на общий дефицит калия, уровень калия мочи бывает высоким при повреждении почечных канальцев и избытке минералокортикоидов.

Дифференциально-диагностические различия: при дефиците калия непочечного происхождения выделение калия с суточной мочой бывает ниже 50 мэкв (диета, бедная калием, блюда из крахмала). При ренальных и супраренальных потерях выведение калия превышает 50 мэкв (Black).

— Точное определение баланса калия позволяет быстро сориентироваться в общем содержании калия в организме. Это определяет показания к терапии.

— Определение так называемого калия, участвующего в обмене, при помощи изотопа калия (⁴²К).

— Определение внутриклеточного содержания калия; для этой цели особенно подходят эритроциты. Правда, это не всегда надежно отражает изменение уровня калия в других клетках. Кроме того, нужно помнить, что различные клетки ведут себя при различных патологических состояниях неодинаково (см. 5.2).

Прочие возможности: биопсия мышц.

Терапия

В связи с трудностью количественного определения дефицита калия терапию можно проводить следующим образом:

— Введение суточной потребности: 60—80 мэкв/день (для взрослых)

Дополнительно: компенсация дефицита в соответствии с концентрацией калия в плазме.

[5 (мэкв/л) — Действительная концентрация калия(мэкв/л)] X Внеклеточное пространство (л) х 2 =  Дефициту в целом (мэкв)

(4.5 = нормальный уровень калия в плазме: внеклеточное пространство = масса тела в кг Х 0,2; 2 = значение, полученное опытным путем, номограмма см. приложение).

Нет особой нужды разъяснять, что эта формула не отражает по существу дефицита калия, однако для практики она приемлема.

— Потеря калия через желудочно-кишечный тракт (рвота, фистулы и т. п.) может быть компенсирована или специфическими замещающими растворами (уровень калия в них должен соответствовать потерянному), или концентрированными растворами хлорида калия. Количество необходимого раствора хлорида калия устанавливают на основании количественного определения объема и содержания калия в соответствующих секретах.

На основании опыта необходимо на протяжении нескольких дней вводить до 150 мэкв/калия (максимально до 3 мэкв/кг массы тела; Weil), чтобы устранить его дефицит (для взрослых). Если для инфузий желательны большие дозы, то необходимо интенсифицировать контрольные исследования (Weil).

Для определения дозы калия можно дать еще следующие указания.

В период реконвалесценции после операций и травм, после успешного лечения дегидратации, диабетической комы или ацидоза суточная доза калия должна быть повышена. Равным образом следует предусмотреть заместительную терапию калием при применении препаратов коры надпочечников, слабительных, салуретиков (50—100 мэкв калия в день).

При дальнейшем наблюдении за больным можно убедиться в правильности дозировки калия. Параметрами динамического контроля служат:

— улучшение клинической симптоматики и данных ЭКГ,

— повышение уровня калия в плазме и выведения калия с мочой.

В какой форме можно назначать больным калий?

— Если дефицит не очень велик и, кроме того, возможно полное энтеральное питание, то рекомендуется пища, богатая калием.

В 100 г употребляемого продукта содержатся следующие количества калия (Schall):