Главная страница ● Отдельные нарушения водного, солевого и кислотно-щелочного состояний ● Нарушения кислотно-щелочного состояния

Метаболический ацидоз характеризуется нарушением метаболизма, которое приводит к некомпенсированному или частично компенсированному падению рН крови (ацидемия). При этом есть дефицит оснований. Концентрация гидрокарбоната в плазме падает.

Причины (рис. 59)

Рис. 59. Комплекс причин метаболического ацидоза.

Введение стойких кислот (сложный ацидоз)

Хлорид аммония, применявшийся ранее для лечения метаболического алкалоза.

Соляная кислота (для лечения метаболического алкалоза).

Массивные трансфузии ACD консервированной крови (при исследовании 50 образцов ACD— концентрированной крови дефицит оснований достигал в среднем 36 мэкв/л) (Heisler, Schorer).

Повышенное образование стойких кислот при обмене веществ (сложный ацидоз)

Повышенное поступление в кровяное русло кетокислот при диабетическом ацидозе и при голодании.

Повышенное образование молочной кислоты при шоке, при гипоксии.

Повышенное образование серной кислоты вследствие усиленного катаболизма (после операций, при лихорадке и т.д.).

Повышенная абсорбция хлорида и развитие гиперхлоремического (гипокалиемического) ацидоза при уретерокишечных анастомозах.

Нарушение выведения стойких кислот (ретенционный ацидоз)

Уремический ацидоз

Уменьшение гломерулярной фильтрации. Активность отдельных нефронов нормальная, но их число редуцировано или функция изменена в силу экстраренальных причин. В плазме находят повышение остаточного азота, повышение содержания определенных анионов (например, фосфата, сульфата) и гилохлоремию. Моча имеет кислую реакцию.

Встречается при глобальной почечной недостаточности, хроническом гломерулонефрите, при сморщенной почке.

Ренальный тубулярный ацидоз

В основе лежат нарушения ацидо- и аммониогенеза. Разница в содержании водородных ионов между канальцевой мочой и капиллярной кровью понижена. Выявляется гиперхлоремия. Азотемия отсутствует или лишь слабо выражена. Моча имеет щелочную или слабокислую реакцию. Отмечается гидрокарбонатурия. Мы различаем первичные тубулопатии (чистый тубулярный ацидоз: синдром Лайтвуйда—Олбрайта), сочетанные формы, синдром Дебре—де Тони—Фанкони), цереброокулоренальный синдром Лоу) и вторичные тубулопатии (пиелонефрит, почка при шоке, нефролитиаз, первичный гиперпаратиреоидизм, отравления свинцом, тетрациклином, сульфаниламидами и др, цистиноз и пр.).

Смешанный ацидоз

Особенно в конечной стадии пиелонефрита, при нефролитиазе, гидронефрозе и т. д.

Потеря гидрокарбоната (ацидоз вследствие потерь)

Фистулы двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, поджелудочной железы и тонкого кишечника.

Понос, применение слабительных средств.

Язвенный колит.

Применение катионных ионообменников.

Ацидоз вследствиеоазведения (dilution acidosis)

Он объясняется разведением — падение концентрации буфера, например, вследствие обильной инфузии раствора хлорида натрия 154.

Перераспределительный ацидоз

При внеклеточном избытке калия происходит замещение внутриклеточного Н⁺ внеклеточным калием. Вследствие этого развивается внутриклеточный алкалоз. Почки выделяют недостаточное количество ионов Н⁺ (парадоксальная алкалиурия), вследствие чего внеклеточный ацидоз усиливается (внеклеточный гиперкалиемический ацидоз).

Симптоматика (рис. 60)

Рис. 60. Ведущие симптомы метаболического ацидоза

Симптоматика не имеет специфических черт: наблюдаются дезориентировка, слабость, иногда ступор с переходом в коматозное состояние. Кроме этого, бывают одышка после незначительного напряжения: гипервентиляция (например, дыхание типа Куссмауля при диабетической коме).

Патофизиологические данные

Можно полагать, что все состояния, ведущие к метаболическому ацидозу, сопровождаются ускоренным распадом белка.

Кроме того, возникает равновесие между вне- и внутриклеточным пространством. Содержание водородных ионов в клетках повышено (развитие внутриклеточного ацидоза), содержание калия уменьшено. Концентрация калия в плазме повышается.

Большой интерес представляет влияние метаболического ацидоза на сердечно-сосудистую систему. Новейшие исследования позволяют усомниться в том, что метаболический ацидоз даже средней степени отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему. При ацидозе средней тяжести (значения рН выше 7,1—7,2) сердечно-сосудистая система не изменяется. Лишь при более низких значениях рН уменьшается ударный объем (Andersen и др.).

Так как метаболический ацидоз стимулирует симпатико-адренергическую систему (освобождение эндогенных катехоламинов: Malm и соавт., возможный сосудорасширяющий эффект метаболического ацидоза компенсируется катехоламинами. По мере нарастания этого ацидоза катехоламины уже не оказывают своего действия (Lawin). Нарушение почечного кровотока может появляться при падении pH ниже 7,25 (Connolly).

Обсуждается значение и других влияний на метаболический ацидоз: изменения поляризации мембран, проницаемости, характера транспортировки, межуточного обмена веществ.

Отдача  кислорода  тканям  при  ацидозе  увеличивается.

Рис. 61. Диаграмма для определения метаболического ацидоза (Albert et al.) Если показатели рСО₂ лежат выше определительной ленты, то максимально возможная респираторная компенсация еще не достигнута (слишком непродолжительно время или компенсация невозможна вследствие определенных заболеваний, например пневмонии). Если показатель лежит ниже определительной ленты, нарушение чрезмерно компенсировано или переходит в респираторный алкалоз.

Процессы компенсации и регуляции

Пределы максимальной компенсации можно видеть на рис. 61 (см. также 1.3.3).

Легкие: повышение вентиляции (например, дыхание типа Куссмауля при диабетическом ацидозе).

—  Почки   (если  ацидоз  обусловлен   внепочечными   нарушениями): выведение водородных ионов и образование гидрокарбоната усилено.

—  Буферные процессы см. рис. 7.

—  Компенсация   внутриклеточным   пространством   см.    на рис. 9.

Диагностика

Анамнез и клинические исследования (см. Причины)

Они  указывают на  возможность    метаболического   ацидоза и позволяют лучше интерпретировать данные лабораторных исследований.

Данные лабораторных исследований

Дефицит, оснований, уменьшение общего количества буферных оснований. Стандартный гидрокарбонат падает (ниже 22 мэкв/л плазмы, артериальной крови).

Значения рСО₂ при компенсации падают.

Значение pH понижено, при компенсации — тенденция к нормализации.

Моча резкокислой реакции, выведение фосфатов и аммония повышено, при канальцевом ацидозе слабокислая, иногда щелочная.

Номограмму для определения внутриэритроцитного ацидоза см. в работе Mengden и др.

Терапия и дифференцированная терапия (табл. 14)

Компенсация метаболического ацидоза осуществляется гидрокарбонатом и трометамолом. Гидрокарбонат в зависимости от состояния баланса натрия или калия назначают в виде натриевых или калиевых солей. Вопрос о том, какие из приведенных буферных оснований нужно применять, решается в зависимости от их специального действия и противопоказаний.

Таблица 14

Элиминация гидрокарбоната и трометамола (трисамина) и противопоказания к их применению (модификация по Muller-Plathe, 1968)

Гидрокарбонат

Гидрокарбонат применяют при состояниях ацидоза с понижением содержания гидрокарбоната. Он действует быстро, но вначале ощелачивает только внеклеточное пространство. Только благодаря процессам уравновешивания (см. рис. 9) медленно и менее выраженно изменяется рН во внутриклеточном пространстве (Zimmermann).

Применять гидрокарбонат можно также при заболеваниях печени (Jacker, Dressel) и при почечном ацидозе.

Нужно иметь в виду, что в процессе ощелачивания увеличивается образование угольной кислоты (см. уравнение Гендерсон-Хассельбах), удаление которой требует соответствующей вентиляции, так как в противном случае произойдет повышение рСО₂.

Кроме того, нужно предусматривать что вместе с гидрокарбонатом вводится эквимолярное количество натрия. Это имеет значение при тех заболеваниях, при которых противопоказано повышенное введение натрия (сердечная недостаточность, явный или угрожающий отек легких, гипертония, эклампсия и т. д.). Это обстоятельство играет большую роль также при лечении уремического ацидоза. У таких больных необходимо ежедневно контролировать массу тела, центральное венозное давление и т. д.

Введение гидрокарбоната натрия благоприятно влияет на одновременно существующую гиперкалиемию. При смешанном ацидозе вначале стабилизируется респираторная сторона (искусственное дыхание, трахеотомия и т. д.).

Очень благоприятное действие оказывает одномолярный раствор гидрокарбоната, особенно тогда, когда желательно ограничить введение жидкости (уремический ацидоз).

При избыточном введении гидрокарбоната возникает опасность развития метаболического алкалоза, а также тетанических судорог (Jacker, Dressel). Опасность алкалоза возникает и при полной компенсации такого метаболического ацидоза, при котором вследствие этиотропной терапии происходит распад нелетучих кислот (например, диабетический ацидоз, см. 3.10.3).

Трометамол

Трометамол (трисамин) — это органическое основание, способное связывать водородные ионы и при этом ионизироваться. Эта ионизированная, несущая водородные ионы часть быстро выводится через почки, а неионизированная часть, напротив, активно реабсорбируется. При значениях рН до 7,4 может ионизироваться около 70% трометамола (присоединяются Н⁺). Неионизированная часть проникает в определенном процентном количестве через стенку клетки и ощелачивает внутрь клеточную среду [Muller-Plathe, 1968] Вследствие внутриклеточного накопления трометамола происходит потеря клетками калия (калиурез, повышение калия во внеклеточном пространстве).

Трометамол способствует выведению углекислоты через почки, поэтому он может использоваться также при респираторном ацидозе.

Так как несущий Н⁺-ионы трометамол должен выделяться почками, его можно применять только при нормальной функции почек.

Можно полагать, что трометамол действует диуретически и калиурически и способствует образованию щелочной мочи. По Brown с соавт., через 24 ч с мочой должно выделиться 60%, а через 72 ч — 78% введенного трометамола. При ацидозе процесс выведения ускоряется.

Из побочных влияний наблюдаются угнетение дыхания (причины: неадекватное изменение значений рН, кроме того, не исключено влияние на нервные рецепторы; Lawin с соавт.), гиперкалиемия (см. выше), гипогликемия (причины: освобождение инсулина, повышенная утилизация глюкозы), рвота и гипотония. Возможны раздражение вен, а также гемолиз при очень быстрой инфузии. Благодаря добавлению ацетата переносимость улучшается и уменьшается опасность раздражения венозной стенки (Jacker, Dressel), правда, при этом понижаются буферные свойства (с 300 до 200 мэкв/л 0,3 молярного трометамола). Это нужно учитывать при вычислении необходимой дозы.

Основным показанием к применению препарата является ацидоз с задержкой натрия. Трометамол применяют также при лечении респираторного ацидоза (см. выше).

В продажу обычно поступает 0,3 м (3,63 г/100 мл) изотонический раствор (рН 10,2; после добавления ацетата 8,6) трометамола «Berlin-Chemie» (см. табл. 67).

Максимальня доза: 200—300 (до 500) мг трометамола/кг массы тела X 24 ч = 5,5—8 (до 14) мл 0,3 м трометамола/кг массы тела х 24 ч. В тяжелых случаях эту дозу можно превышать.

Максимальная скорость введения 0,3 молярного трометамола для взрослых составляет 250 мл/ч, для детей 100 мл/ч. При острой почечной недостаточности она еще меньше (50 мл/ч).

Лактат

Метаболизм лактата в процессе обмена веществ протекает с потреблением Н⁺. Лактат действует медленнее и мягче, однако предпосылкой для его применения служит наличие молочной кислоты, т. е. аэробный обмен веществ. Его не назначают, например, при шоке, при диабетическом ацидозе, при повреждениях печеночной паренхимы. Кроме того, при введении лактата, как и гидрокарбоната, вводится эквимолярное количество натрия (см. выше). В настоящее время применения лактата избегают.

При очень больших потерях можно с успехом применять комбинацию гидрокарбоната натрия и трометамола. Побочное действие при этом уменьшается [Muller-Plathe, 1968].

Вычисление потребности в основаниях

Дефицит оснований Х кг массы тела Х 0,3=мл 1 м. раствора (раствор гидрокарбоната натрия 1000 = 8,4 г/100 мл) Дефицит оснований Х кг массы тела=мл 0,3 м. раствора (трометамол 0,3 м. без добавок)

Дефицит оснований Х кг массы тела X 0,5 = мл 0,6 м. раствора (раствор гидрокарбоната натрия 600)

Расчет производится по номограмме (см. Приложения).

Дополнение:

Для нейтрализации консервированной на ACD крови рекомендуется применять от 35—40 (Nahas и соавт.) до 60 мл (Heisler, Schofer) 0,3 м. трометамола на 500 мл консервированной крови.

Принцип дозировки при остановке сердца:

Маса тела (кг) X продолжительность времени с момента остановки сердца (в мин)=мэкв NaHCO₃.