глава 2.5.2.

Метаболический алкалоз

Метаболическим алкалозом называется такое нарушение обмена веществ, которое не компенсируется или частично компенсируется повышением рН крови (алкалиемия). Есть избыток оснований. Концентрация гидрокарбоната плазмы превышает норму.

Причины (рис. 62)

Рис. 62. Комплекс причин метаболического алкалоза.

Потери водородных ионов (алкалоз вследствие потери)

Потеря кислого желудочного сока при рвоте (высокая кишечная непроходимость, пилоростеноз), истечение желудочного сока.

Состояния дефицита калия (гипокалиемический алкалоз)

Диуретики.

Чрезмерное введение гидрокарбоната (сложный алкалоз)

Употребление значительного количества гидрокарбоната натрия (гиперацидитас при язве двенадцатиперстной кишки).

Избыточное введение щелочей при метаболическом ацидозе (необходимо помнить, что в процессе успешного лечения диабетического ацидоза инсулином накопившиеся кетоновые тела расщепляются, вследствие чего ацидоз уменьшается. Это обстоятельство нужно учитывать при проведении ощелачивающей терапии и часто контролировать дефицит оснований).

Введение солей органических кислот, например лактата, ацетата, цитрата. Эти кислотные радикалы сгорают при обмене веществ с использованием водородных ионов.

Задержка гидрокарбоната (ретенционный алкалоз)

вследствие гипонатриемии, например при панкреатите

Контракционный алкалоз

Повышение концентрации щелочей в крови вследствие потери воды и натрия.

Симптоматика (рис. 63)

Рис. 63. Ведущий симптом метаболического алкалоза.

Клиническая картина не имеет характерных особенностей (наблюдаются, например, апатия, слабость, метеоризм). Далее находят повышенные рефлексы и тетанию вследствие уменьшения количества ионизированного кальция (см. 2.3.1).

Патофизиологические данные

Алкалоз и дефицит калия тесно взаимосвязаны (рис. 64).

Рис. 64. Взаимосвязь между метаболическим алкалозом, дефицитом калия и функцией желудочно-кишечного тракта.

При метаболическом алкалозе почки выделяют больше калия. Дефицит калия является частым спутником метаболического алкалоза (обращайте внимание на аритмию и тахикардию у больных, получающих препараты наперстянки!).

При состояниях первичного дефицита калия водородные ионы диффундируют в клетки. Вследствие этого наряду с внеклеточным алкалозом развивается внутриклеточный ацидоз. Этот внутриклеточный ацидоз является причиной кислой реакции мочи при состояниях дефицита калия внепочечного происхождения, несмотря на имеющийся метаболический алкалоз («парадоксальная ацидурия»). Она усиливает алкалоз внеклеточного пространства (см. также 2.2.1). Одновременное развитие метаболического алкалоза и дефицита калия особенно часто наблюдается при потере кислого желудочного сока, гиперфункции надпочечников, применении больших доз кортикостерокдов, после успешного лечения диабетического ацидоза, в стадии реконвалесценции после заболеваний, сопровождающихся состоянием катаболического обмена веществ.

При метаболическом алкалозе отдача кислорода тканям затруднена. Это может привести к вторичному нарушению расщепления углелодов. Гиповентиляция, которая часто появляется при метаболическом алкалозе, способствует падению кислородного напряжения в альвеолах.

Гиповентиляция способствует возникновению пневмонии.

Процессы компенсации и регуляции

Максимальные пределы компенсации рис. 65.

Рис. 65. Диаграмма для определения метаболического алкалоза (по Winters et al.). Если значения рСО₂ находятся выше определительной ленты, это указывает на одновременно имеющийся респираторный ацидоз; если значения рСО₂ ниже — на ненормальную стимуляцию дыхательного центра или на то, что метаболический алкалоз наблюдается в течение лишь нескольких часов.

— Почки: повышение выведения гидрокарбоната и калия (исключение: состояние тяжелого дефицита калия).

— Легкие: понижение вентиляции – повышение значений рСО₂.

— Буферные процессы.

— Компенсация за счет внутриклеточного пространства (см. рис. 9).

Диагностика

Анамнез

Например, рвота кислым желудочным содержимым (и потеря при этом желудочного сока)

Данные лабораторных исследований

Проба на избыток оснований положительна, общая щелочность повышена.

Стандартный гидрокарбонат повышен (выше 26 мэкв/л плазмы артериальной крови).

Значения рСО₂ при компенсаторных процессах повышены. Значения рН повышены, при компенсации — наклонность к нормализации.

Моча: значения рН 6,8—7,8. При экстраренальной потере калия моча кислая (парадоксальная ацидурия — индикатор дефицита калия при алкалозе).

Терапия и дифференцированная терапия

Лечение необходимо проводить при избытке оснований более +5.

Применяются следующие препараты:

— раствор хлорида калия 1000 (1 м. = 7,46 г/дл);

— раствор хлорида натрия 1000 (1 м. = 5,84 г/дл);

— раствор гидрохлорида аргинина 1 м. (21,07 г/дл);

— соляная кислота 0,05—0,1 н. раствор.

Так как метаболический алкалоз, с одной стороны, усиливает дефицит калия, а с другой — возникает при состояниях дефицита калия, целесообразно вводить хлорид калия (однако необходимо помнить о максимальной дозе и противопоказаниях; см. 2.2.1). Хлорид натрия многие авторы вводить не рекомендуют (Lawin), особенно из-за его конкурентного действия по отношению к калию.

Хлорид натрия противопоказан при гипернатриемии (сердечная недостаточность, асцит и т. д.).

Гидрохлорид аргинина находит применение особенно тогда, когда введение катионов калия и натрия нежелательно (например, гипернатриемия). Кроме того, гидрохлорид аргинина применяется у больных с поражением печени.

Гидрохлорид аргинина нельзя применять при почечной недостаточности (образование мочевины).

В тяжелых случаях даже при печеночной и почечной недостаточности можно вводить 0,05—0,1 н. солевые растворы, правда, только в полую вену (через катетер, введенный в подключичную вену). В течение 24 ч вводят максимально 100 мэкв солевого раствора (1 л 0,1 н. раствора). Скорость введения: максимально 0,25 мэкв (2,5 мл 0,1 н. раствора)/кг массы тела в 1 ч; например, 15 мэкв (150 мл 0,1 н. раствора)/ч при массе тела 70 кг. Действие наступает очень быстро. От применения солевых растворов советуют воздерживаться, если нет возможности проводить достаточный лабораторный контроль.

Дополнительно можно вводить блокатор карбоангидразы — ацетозоламид.

Расчет дозы инфузионного раствора для компенсации метаболического алкалоза:

Избыток оснований Х кг массы тела Х 0,3=мл 1 м. корригирующего раствора.

Расчет соответствует таковому при метаболическом ацидозе.

Вычисление по номограмме (см. приложение).

Метаболический алкалоз должен быть компенсирован в предоперационной периоде, так как во время операции возможно драматическое ухудшение состояния. Кроме того, в процессе лечения рекомендуется частый лабораторный контроль, особенно при применении солевых растворов (по возможности каждые 8—12 ч).

copyright©surgerycom