Гипогликемия

К моменту рождения уровень сахара крови у новорожденных достигает приблизительно 70—80% материнского (Corn-blath, Schwartz). В течение последующих 4 ч эта величина быстро падает, потому что организм ребенка вначале утилизирует углеводы, а позднее жиры до тех пор, пока он не сможет покрыть энергетические запросы приемом пищи естественным путем (Cornblath, Schwartz, Melichar, Persson, Genzi, Cornblath, Reisner, Beard et al.). У 2—3% детей сахар крови снижается до таких значений, при которых могут наблюдаться тяжелые последствия, которые обозначаются, по Cornblath, транзиторной симптоматической неонатальной гипогликемией.

Критическим пределом уровня сахара крови считается:

— у детей с массой менее 2500 г 20 мг/дл

— у доношенных детей до 72 ч жизни 30 мг/дл

— у доношенных детей старше 72 ч 40 мг/дл

— у детей старше 1 года 50 мг/дл

— у новорожденных, родившихся от матерей, больных сахарным диабетом 30 мг/дл

В норме доношенные дети имеют большие резервы гликогена (Shelley, Schelley, Neligan), которые могут покрыть почти 20-часовую потребность (Melichar). Сниженные резервы имеют недоношенные и гипотрофичные новорожденные (например, близнецы) (у них особенно легко развивается гипогликемия), а также дети, матери которых страдали сахарным диабетом и токсемией, и дети с синдромом недостаточности дыхания. Основными симптомами являются: тремор, конвульсии, нерегулярное дыхание вплоть до апноэ, апатия, гипотония мышц, цианоз. В первую очередь возникает угроза для центральной нервной системы, в ней нет собственных резервов гликогена. В значительном проценте случаев наблюдаются необратимые мозговые нарушения или наступает смерть (Chance, Bower, Cornblath, Schwartz). Особенно часто мы наблюдали гипогликемию у новорожденных в послеоперационном периоде (Schippan, Wild).

Причинами этого синдрома является не повышенное потребление глюкозы на периферии, как предполагалось раньше, а недостаточное освобождение ее из гликогена при пониженной периферической потребности или недостаточный глюконеогенез вследствие неполноценности системы регуляции (глюкагон, кора надпочечников; Gladtke с соавт.; из работ Hattinberg с соавт.).

Терапия заключается в доставке глюкозы или возбуждения глюконеогенеза.

Схема по Cornblath, Schwartz следующая:

Срочное введение инфузионного раствора глюкозы 500 из расчета 1—2 мл/кг массы с последующим переходом на медленное введение инфузионного раствора глюкозы 150 в дозировке 75—100 мл/кг массы тела в день в первые 1—2 дня жизни. После этого вводится 100—ПО мл/кг массы в день инфузионного раствора глюкозы 100 с 40 мэкв/л хлорида натрия. Как можно скорее следует переходить на питание естественным путем. Введение глюкозы нельзя обрывать внезапно, так как возможна чрезмерная гипогликемия. При недостаточном повышении уровня сахара крови (предельная концентрация 30 мг/дл после 6—12 ч внутривенного введения) назначается гидрокортизон 5 мг/кг массы в день внутрь или АКТГ 4 ЕД/кг массы в день внутримышечно в два приема.

Chance рекомендует при подобном введении глюкозы добавлять гидрокортизон 10 мг/кг массы в день или преднизо-лон 2 мг/кг массы в день.

Нам, как правило, удавалось устранить гипогликемию внутривенным введением глюкозы в размере суточной потребности в виде инфузионного раствора глюкозы 200 (но не через пупочную вену из-за опасности развития тромбозов). Только изредка приходилось дополнительно прибегать к введению инфузионного раствора 400. Гипогликемия может развиться также у младенцев более старшего возраста и у детей с тяжелой дистрофией (гипертрофический стеноз привратника, длительное недостаточное парентеральное питание). Неврологические признаки при этом наблюдаются редко или бывают нечеткими; на первом плане стоят нарушения дыхания.

Лечение осуществляется массивным введением высококонцентрированных растворов глюкозы.

При гипогликемических состояниях, прежде всего в младенческом возрасте, нужно также думать о нарушениях всасывания и усвоения глюкозы, которые лучше всего лечить под наблюдением специалистов.

copyright©surgerycom