Патофизиологические данные

Для больных пороками сердца характерно увеличение объема крови.

Причинами являются:

— наличие шунта слева направо с переполнением областей, имеющих более низкое давление (особенно малого круга);

— застой при клапанных поражениях;

— гиперволемия и полиглобулия при хроническом шунте справа налево. У взрослых с ацинотическими пороками он исчисляется в 100 мл крови на 1 кг массы тела, при цианотических пороках—130—140 мл/кг массы тела (исследование волеметром в группе больных Клиники сердечно-сосудистой хирургии Университета им. Карла Маркса в Лейпциге.) При решении вопросов о терапевтических мероприятиях в расчетах необходимо исходить из этих величин.

Если операция предстоит ребенку с массой тела менее 12,7 кг и поверхностью тела менее 0,6 м², то независимо от даты рождения его считают маленьким в биологическом смысле.

По данным Rodewald, 42% подобных больных вследствие сердечной дистрофии в биологическом отношении отстают от сверстников.

Особенно угрожают маленьким детям лабильность водного баланса и изменения в минеральном обмене (Helbig). Принимая во внимание сокращение объема жидкости, обусловленное функциональным состоянием сердца, суточную потребность определяют с учетом физического развития. При декомпенсации дают ²/₃ количества жидкости, требуемой для соответствующего возраста.

Как при застое, так и при притоке венозной крови в большой круг кровообращения возникает дефицит кислорода, который организм не в состоянии устранить самостоятельно. Развивается метаболический ацидоз с падением значений рН, который несмотря на компенсаторное понижение РСО₂ большей частью не может быть компенсирован (рис. 116, табл. 49). Дефицит оснований в среднем при ацианотических пороках составляет — 5 и при дианетических пороках — 7,8 (Ursinus, Kiihn).

Таблица 49. Кислотно-щелочное состояние до и после предоперационного разведения крови, а также после полной коррекции тетрады Фалло_4-5¹

¹ Деление по степеням тяжести (1—5) тетрады Фалло проводится по Loogen.

При хроническом цианозе существенно меняется состав крови, причем особенно необходимо учитывать нарушения свертывающей системы и вязкости крови (табл. 50). Если гематокрит превышает норму, то при значениях 45—60% можно наблюдать уже тенденцию к свертыванию.

При значениях гематокрита выше 60% нарастает тромбопения, дефицит преимущественно факторов свертывания V—X и увеличивается фибринолитическая активность.

Рис. 116. Параметры кислотно-щелочного состояния у 20 больных с тетрадой или пентадой Фалло перед коррекцией (средние значения) (1), до (2) и после (3) предоперационного разведения, а также через 2ч (4), 24 ч (5) и 48 ч (6) после полной коррекции.

Дополнительный дефицит фактора 1 может указывать на капиллярный тромбоз, обусловленный повышенной вязкостью крови и полиглобулией. Это соответствует картине коагулопатии потребления. Повлиять на это состояние можно путем замещения выводимой у больного крови одногруппной плазмой [Perlick, 1964]. Тем самым улучшаются реологические свойства крови, обеспечение тканей кислородом и уменьшается метаболический ацидоз. Содержание факторов свертывания повышается. Эти сведения используются при проведении паллиативных операций у больных с высоким гематокри-том, причем возмещение кровопотери в момент операции осуществляется плазмой или низкомолекулярным декстраном, пока не будет достигнута такая граница, какая достигается хирургической коррекцией гемодинамики (Marggraf; Salgesser, Senning).

Нормализации при частичных вмешательствах не удается достигнуть, так как при выраженном шунте справа налево только часть объема крови проходит через легкие. Потребность в кислороде можно обеспечить только за счет повышенного числа эритроцитов (почти равносильно повышенной способности к приему кислорода).

Таблица 50. Примеры нарушений свертываемости крови у больных с пороками сердца (собственное наблюдение)

copyright©surgerycom