Главная страница ● Нарушения водного, солевого и кислотно-щелочного баланса при различных патологических состояниях ● Шок (шоковый синдром)

глава 3.1.4.

Патофизиологические особенности различных видов шока
 

Травматический шок (ожоговый шок, см. 3.6.2)

У лиц, получивших травму, часто находят распространенное повреждение мягких тканей (например, размозжение), вследствие чего организм, помимо крови, теряет и плазму. Образуются тромбопластические субстанции. Кроме того, необходимо иметь в виду респираторные осложнения. В результате потери плазмы повышается гематокрит, а из-за преимущественной потери альбуминов увеличивается относительная часть более крупных белковых молекул — глобулинов, что влияет на вязкость плазмы, способность эритроцитов пребывать во взвешенном состоянии и вместе с тем на микроциркуляцию. Нарушения микроциркуляции могут усугубляться возникающими тромбопластическими субстанциями (повышение внутрнсосудистой агрегации и свертывания крови).

Средние потери крови при повреждениях (Reissigl):

Гематома при переломе бедра: 1,5—2,5 л.

Гематома при переломе голени 0,5—1 л

Открытые ранения черепа: до 2 л; закрытые 0,2—0,5 л

Потеря крови при увеличении объема плеча или голени — до 1 см 0,2—0,5 л

плеча — до 2 см —1 л; бедра — до 1 см —1 л; до 2 см —2 л.

Анафилактический шок

При анафилактическом шоке вследствие трансфузий крови, сыворотки и других препаратов происходит генерализованное расширение сосудов. Его причиной является реакция антиген — антитело. Существенную роль при этом, по-видимому, играют гистамин, серотонин, брадикинин и/или другие субстанции (единого мнения на этот счет нет). Объем кровотока в единицу времени надает вследствие вазодилатации, с одной стороны, и увеличенной потери плазмы — с другой. При этом уменьшается объем крови и увеличивается гематокрит.

Септический шок

Септический шок развивается под влиянием эндотоксинов различных грамотрицательных, а также экзотоксинов грам-положительных возбудителей. На первом месте стоят токсины внутригоспитальных инъекций: Escherichia coli, Aerobacter aerogenes (Klebsiella), Proteus, Pseudomonas aeroginosa. Далее септический шок могут обусловить спирохеты, вирусы, риккетсии, паразиты и патогенные грибы.

Экспериментальный эндотоксиновый шок протекает в две фазы, причем экспериментальный эндотоксиновый шок и септический шок в клинике имеют определенные отличия (Schippan). Патогенез септического шока сложен.

Первая фаза экспериментального эндотоксинового шока

Спустя приблизительно 15—30 мин после попадания эндотоксинов в кровеносное русло происходит перестройка в терминальном отделе системы кровообращения вследствие освобождения сосудистоактивных субстанций (гистамин, серотонин, кинины) из тромбоцитов, лейкоцитов, мононуклеаров, клеток мышечной и легочной ткани, а также вследствие прямого повреждения эндотелия. Серотонин и кинины расширяют сосуды. Под влиянием сенсибилизации к катехоламинам открываются артериовенозные шунты конечной части кровотока (стимуляция бета-рецепторов), а в последующем сокращаются пре- и посткапиллярные сфинктеры (стимуляция а-рецепторов). В результате кровоснабжение тканей становится недостаточным. Минутный объем сердца в эту фазу большей частью нормальный или даже повышенный (гиперкинетический синдром шока). Возникают тахикардия и гипотония. Периферическое сосудистое сопротивление падает. Артерио-венозная разница по кислороду и обеспечение периферии кислородом понижены. Эта первая фаза шока, при которой преобладают функциональные и еще относительно легко устранимые изменения, продолжается при эндотоксиновом шоке 15—30 мин. В клинической картине вначале наблюдается озноб и почти патогномонична гипервентиляция с респираторным алкалозом. Кровообращение в коже вначале хорошее.

Вторая фаза экспериментального эндотоксинового шока

В эту фазу шока развивается роковой порочный круг. Раскрытие прекапиллярных сфинктеров и последующее закрытие посткапиллярных сфинктеров ведут к скоплению крови в капиллярном ложе (так называемая запруда), пропотеванию плазмы с нарастающей компрессией капилляров, повышению значений гематокрита в области капилляров, повышению вязкости крови вследствие замедления кровотока, деформации и агрегации эритроцитов и тромбоцитов и, по новейшим данным, к освобождению нейраминовой кислоты. В первую очередь страдают органы с преимущественной а- и р-адренергической иннервацией: органы брюшной полости, печень, кожа. При септическом шоке особенно выражено массивное диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, часто сопровождающееся картиной коагулопатии потребления — этого самого тяжелого осложнения с образованием обтурирующих фибриновых тромбов в терминальном отделе сосудистого русла.

Причины распространенного внутрисосудистого свертывания крови еще не выяснены. Обсуждаются вопросы об освобождении из разрушенных тромбоцитов и лейкоцитов субстанций, активирующих свертывающую систему, об активации фактора Хагеманна и прямом повреждении капилляров.

Артериальное давление через 60—90 мин после начального падения снова достигает субнормальных величин. Затем оно вновь снижается вследствие постепенно уменьшающегося объема крови (гипокинетический синдром шока).

Результатом этого является нарастание гипоксии тканей и дефицита кислорода. При превышении критической границы дефицита кислорода через 6—8 ч наступает смерть.

В зависимости от вида животных, тяжести клинической картины и локализации процесса на первом плане стоят общие проявления, например, в форме генерализованного феномена Санарелли—Швартцманна или поражения органов: некрозы коркового слоя почек, развивающиеся уже через 6—7 ч, повреждения кишечника (кровотечение, изъязвление), некрозы кожи (Purpura fulminans), изменения печени и легких. Если в течение второй фазы смерть не наступает, то в последующий период развиваются поздние осложнения: почечная, гипофизарная недостаточность (синдром Шихана), язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение функции легких и т. д.

В клинике у больных также наблюдаются гипер- и гипокинетический синдромы шока. При гиперкинетическом шоковом синдроме у тяжелых септических больных определяют высокое или нормальное артериальное давление, частый и даже напряженный пульс, сухость кожи, одышку, обложенный сухой язык. У этих больных минутный объем сердца увеличен, периферическое сосудистое сопротивление уменьшено, артериовенозная разница по кислороду уменьшена [Schmidt, 1976]. Однако у больных с гиперкинетическим шоковым синдромом кровообращение органов уже страдает [Schmidt, 1976].

Больной с гипокинетическим шоковым синдромом выглядит подавленным, кожа сероватого оттенка, покрыта холодным липким потом, конечности холодные и цианотичные, пульс мягкий, нитевидный, артериальное давление понижено, дыхание учащено.

Предрасполагающие факторы,

Септическому шоку особенно подвержены пожилые люди, беременные женщины (септический аборт), новорожденные и младенцы, а также лица, страдающие какими-либо заболеваниями (например, цирроз печени, сахарный диабет, злокачественные опухоли, артериосклероз), лица, получающие стероидную терапию и терапию иммунодепрессантами. Септический шок, который осложняется травмой и кровотечением, во много раз чаще кончается летально, нежели неосложненный септический шок.

Источниками инфекции у взрослых становятся в первую очередь мочеполовой тракт, затем пищеварительный тракт и кожа; у детей — преимущественно септические процессы (пневмонии, перитонит, менингококковые инфекции), заболевания желудочно-кишечного тракта, мочеполового тракта, отиты, термические ожоги, инфицированная отводящая система при гидроцефалии, а также, что особенно важно знать, внутривенные инъекции.

Летальность от эндотоксинового шока угрожающе высока и колеблется от 40 до 80%. Для успешной терапии нужно использовать всевозможные средства, причем особенно важно проведение профилактических мероприятий, так как развившийся эндотоксиновый шок с выраженным внутрисосудистым свертыванием крови с трудом поддается лечению. Используя комплексную терапию с учетом фазы шока, прогноз можно значительно улучшить.

Ledingham и сотр. добиваются понижения летальности при септическом шоке путем многопрофильной терапии шока. Они считают, что для терапии шока необходимо:

— активное хирургическое вмешательство;

— интенсивная кардиальная терапия и применение сосудистых средств;

— антибиотикотерапия с учетом чувствительности к препарату;

— применение раннего управляемого дыхания;

— по возможности срочная госпитализация в противошоковый центр.

Ранними симптомами септического шока считаются гипервентиляция с респираторным алкалозом и падение числа тромбоцитов.

Изменения в различных органах при шоке

В зависимости от степени дефицита кислорода развиваются обратимые, а позднее необратимые нарушения в различных органах. Больше всего страдают почки, печень, легкие, кишечник, а затем также сердце и мозг.

Говоря о повреждении почек, необходимо различать понятия «почка при шоке» (обратимая функциональная недостаточность) и «шоковая почка» (Острая почечная недостаточность с морфологическими нарушениями; см. 3.7.1.4).

Равным образом возникает гипоксическое повреждение печени, которое существенно влияет на дальнейшее течение шока вследствие понижения антитоксической функции печения. При «шоковой печени» находят следующие гистологические изменения (Remmle, Loeper): венозную застойную гиперемию синусоидов печеночных долек (в 42% случаев), микротромбозы печеночных сосудов, особенно системы v. portae, реже в синусоидах и в виде исключения — v. centralis (17%) и некрозы печеночных клеток (8%). Данные электронно-микроскопических исследований представлены в 3.11.6.

Развивается недостаточность кровообращения органов брюшной полости, прежде всего верхних отделов тонкого кишечника, которая приводит к образованию геморрагических изъязвлений слизистой оболочки, крово- и плазмопотере в просвет кишечника, а также в брюшную полость, образованию кишечных токсинов в просвете кишечника или в его стенке [Messmer, 1968]. При шоке любого генеза возможна картина паралитической кишечной непроходимости (Lindenschmidt).

Функция легких может страдать в силу различных причин: механическая закупорка дыхательных путей (аспирация, рвота и т. д.) увеличение «мертвого пространства» (учащенное поверхностное дыхание, повышенный кровоток через артериовенозные шунты сосудов легких), внутрисосудистое свертывание крови, ситуации, подобные шунтированию (ателектазы, воспалительные процессы в легочной ткани), отек легких, высокое стояние диафрагмы (например, при атонии кишечника), слабость дыхательной мускулатуры. Далее следует обратить внимание, что перенасыщение жидкостью легкого может привести к дыхательной недостаточности (шоковое легкое). При гистологическом исследовании в легких обнаруживают характерные изменения, обусловленные шоком (Remmle, Goebel): отек альвеол (75% случаев), переполнение капилляров кровью (71%), частое присутствие ядер в мегакариоцигах (34%), микротромбозы (27%), кровоизлияния в альвеолы (16%), гиалиноз мембран (9%) и интерстициальный отек (8%). При септическом шоке эти изменения особенно выражены. Кроме того, при шоке наряду с нарушениями вентиляции и кровообращения находят нарушения диффузии и газообмена (падение р_аО₂).