Главная страница Нарушения водного, солевого и кислотно-щелочного баланса при различных патологических состояниях Перитонит

 

глава 3.2.3.

 

Влияние на организм, особенно на водный, электролитный, кислотно-щелочный и энергетический баланс

 

Дегидратация вплоть до развития

(чаще септического) шока, сгущение крови.

 

Потеря жидкости часто достигает 4—9 л (Reisigl). Вследствие субсерозного роспалительного процесса брюшины и экссудации в брюшную полость возникает значительный дефицит внеклеточной жидкости. Поверхность брюшины почти соответствует поверхности тела (2 м2). В результате только двухмиллиметрового отека подслизистой оболочки потеря жидкости может достигать почти 4 л.

Дефицит жидкости усугубляет паралич кишечника, а также рвота, лихорадка, воздержание от приема пищи и жидкости.

Потеря жидкости часто ведет к развитию септического шока,, вначале компенсированного, а позднее декомпенсирован-ного (см. также 3.1). Особенно четко выступают нарушения микроциркуляции, повышение активности протеолитических ферментов, токсинемия, внутрисосудистое свертывание крови с коагулопагией потребления и нарушения обмена веществ.

 

Потеря натрия

 

Причиной является недостаточное потребление, а также диффузия натрия в воспалительный очаг и в клетки (трансминерализация). Большей частью развивается изотоническая, но иногда и гипотоническая дегидратация, которой способствует освобождение эндогенной воды, образующейся в значительном количестве (см. 1.4.1).

 

Потеря калия

 

К дефициту калия ведут гиперкортицизм, повышенный рас-в пад белка и грансминерализация. Этот дефицит калия может поддерживать послеоперационную атонию желудка и кишечника и может быть обусловлен ею (порочный круг).

 

Потеря белка

 

Она возникает вследствие экссудации в воспаленные ткани и усиления катаболизма (при перитоните обмен веществ существенно повышается).

 

Нарушения кислотно-щелочного баланса

 

Метаболический ацидоз может возникать вследствие повышенного образования органических и неорганических кислот: Обмен веществ при голодании →кетоновые тела; шок→молочная кислота; расщепление белков→cерная кислота. Вследствие оттока кислого желудочного сока или рвоты может возникнуть метаболический алкалоз. Разобраться в этих нарушениях обмена можно только при помощи определения параметров кислотно-щелочного баланса. Введение буферных смесей вслепую мы считаем неприемлемым.

 

Дыхание

 

Кислородная недостаточность клеток, которая развивается при шоке, усугубляется респираторными нарушениями: гиповентиляцией, обусловленной болями, увеличением «мертвого пространства» из-за высокого стояния диафрагмы, атонии желудочно-кишечного тракта, базальных ателектазов, развитием внутрилегочных артериовенозных шунтов и пр. (см. 3.1.5). О влиянии нарушений кислотно-щелочного баланса сообщалось в 2.5.


   

Авторский коллектив

       

Предисловие

       

Литобзор

       

Медицинские книги

       

Медицинские программы

   ●    

RSS-лента

   ●    

Surgerycom

   

 

 

copyright©surgerycom