Главная страница ● Нарушения водного, солевого и кислотно-щелочного баланса при различных патологических состояниях ● Ожоговая болезнь

глава 3.6.2.
 

Патофизиологические данные

Ожоговый шок

При ожоге быстро развивается дефицит жидкости, особенно вследствие повышения местной проницаемости капилляров (отек тканей в области ожога), экссудации, образования ожоговых пузырей, расширения сосудов и повышения perspiratio insensibilis (с обожженной кожи жидкость испаряется так же, как с открытой водной поверхности; Козловский, 1970). Потеря жидкости продолжается около 48 ч. Она особенно велика в первые 8 ч после ожога. Обращает на себя внимание высокое содержание белка в экссудате, просачивающемся из кровяного русла (плазморея).

Потеря жидкости быстро приводит к ожоговому шоку (позднее иногда развивается и септический шок), так что процессы, описанные в главе 3.1.3, относятся в равной мере и к ожоговому шоку. Компенсированный шок постепенно переходит в декомпенсированный, причем особенно выраженными становятся процессы внутрисосудистого свертывания с последующей коагулопатией потребления (триада: шок, множественные некрозы, кровотечения; Johansson), феномен (sludge) стаза, нарушения микроциркуляции и метаболизма. Освобождение тромбопластина из обожженных тканей значительно усугубляет процессы свертывания крови (Johansson). Gurich, Koch нашли у 21-летнего мужчины с ожогом I—III степени 80% поверхности тела свежие анемические инфаркты селезенки, почек и сердца, а также геморрагические инфаркты в головном мозге, которые свидетельствовали о гиперкоагулопатии.

Инфекция и сепсис

При сопоставлении статистических данных ожоговых центров различных стран видно, что в среднем 60—65% случаев, закончившихся летально, сопровождала общая инфекция (Muller). Foley установил, что за 1960—1967 гг. из 335 умерших от ожогов в ²/₃ случаев непосредственной причиной смерти были сепсис или легочные осложнения.

Вследствие ослабления защитных сил обожженный подвержен любой инфекции, а также страдает от сапрофитной флоры.

Абактериальная токсинемия (см. 3.1.3.)

Наряду с бактериальными токсинами нарушения в организме вызывает ряд небактериальных токсинов. Необходимо считаться с активацией сывороточных и лизосомальных протеиназ тканей, лейкоцитов и кровяных пластинок. Заец и Борисова находили в печени обожженных животных повышение активности катепсина С на 50% и катепсина D на 100%. Такие же изменения отмечены и в почках. Активация мышечного катепсина D достигала даже 200%. Особое значение придается лизосомалыюму ферменту, который становится активным в переходной зоне аутолитического клеточного распада между полностью коагулированной (t>65°C) и неповрежденной тканью (Greuer). Вследствие повышенного протеолиза образуются биологически высокоактивные токсины, например, отрицательно влияющие на кровообращение (повышение проницаемости, расширение сосудов, гипотония) и/или на другие органы и ткани. При этом, по Greuer, речь идет не о специфических ожоговых токсинах, а о повышенном поступлении токсинов, обычных при любом воспалении (пептиды и амины).

После ожога удавалось обнаружить кратковременное повышение гистамина в плазме (приблизительно в течение 3 ч; Козловский, 1969), а также в моче (в первые сутки; Birke и соавт.). Фактор, влияющий на функцию миокарда, находили в плазме Baxter, Moncrief с соавт. (в период от 18 ч до 4 дней после ожога). Кардиотоксический фактор (гликопептид) в сыворотке обожженных исследовали также Rosenthal с соавт.

В отличие от токсинов, образующихся при распаде белка, Allgower и сотр. (Schoenenberger с соавт.) выделили из обожженной кожи мышей токсин, который может возникать из естественного липопротеина кожи мышей только под влиянием перегревания. Этот токсин, вероятно, специфичен для ожогов.

РЭС у тяжело обожженных может страдать вследствие шока и воздействия токсинов, клеточных обломков, фибрина и бактерий. Нужно предусматривать понижение защитной функции РЭС и иммунитета, особенно вначале и при тяжелой инфекции.

Угнетение РЭС может развиться также под влиянием тетрациклина и хлорамфеникола, но не пенициллина и гентамицина (данные экспериментов на мышах; Lemperle).

Нарушения функции легких

Ряд факторов влияют на газообмен, поэтому кислородное обеспечение тканей, которое уже на фоне шока понижено, еще более нарушается. В основном могут влиять один или несколько процессов (Wallace): отечность губ и языка при ожогах лица; отек гортани (ожог пламенем); связывающий плотный струп и/или отечное набухание при циркулярных ожогах шеи со сдавлением шейных вен и трахеи, раздражение трахеобронхиального дерева горячим газом или паром с отечностью слизистой оболочки и интенсивным отделением секрета, отек легких, ограничение вентиляции вследствие боли и струпа, отек мозга, чрезмерное введение жидкостей, пневмония (развивается вследствие понижения сопротивляемости организма, гиповентиляции, появления ателектазов, прямого влияния горячего газа или пара); артериовенозные шунты.

Отек мозга

Отек мозга наблюдается особенно часто при ожогах у детей. Первыми симптомами являются беспокойство, апатия, рвота, аритмия, у детей грудного возраста тонико-клонические судороги и остановка дыхания. Отек мозга развивается даже при, казалось бы, легких повреждениях. Прямой зависимости между размером ожоговой поверхности и развитием отека мозга нет. Этиологическую роль играют токсины и повышение рСО₂.