Главная страница ● Нарушения водного, солевого и кислотно-щелочного баланса при различных патологических состояниях ● Ожоговая болезнь

глава 3.6.3.
 

Клиническое течение и влияние на водный, электролитный, кислотно-щелочный и энергетический баланс

В зависимости от выраженности термических повреждений различают 4 степени ожога.

I степень: отечность и краснота — Combustio erythematosa

II степень: образование пузырей — Combustio bullosa.

III степень — некроз тканей — Combustio gangrenosa (escharotica).

Для ограничения I и II степеней ожога применяется витальная окраска — проба с дисульфин-синим.

IIIa — поверхностный ожог (поражение эпидермиса).

IIIb — глубокий ожог (поражение трофического слоя кожи, подкожной клетчатки: пораженные участки кожи не реагируют на уколы иглой).

IV степень: обугливание — Carbonisatio (поражение еще более глубоких слоев: фасции, сухожилия и пр.).

По патогенетическому течению различают 4 фазы.

Начальная вагусная фаза

Обусловлена болью, страхом, травмой. Речь идет о ваговазальных скоропреходящих реакциях.

Стадия образования отека

Она длится 24—48 ч и наиболее выражена в первые 8 ч после ожога. Наблюдается следующая картина поражения:

— выход плазмы из сосудов в обожженные ткани, обусловленный местно повышенной проницаемостью сосудов с обеднением жидкостью экстрацеллюлярного пространства рплоть до развития шока, связанного с дефицитом объема ₍(прочие причины см. 3.6.2);

— гемоконцентрация с повышением гемоглобина и гематокрита (преимущественно потеря плазмы). Повышение вязкости крови (Baxter, Frenkel и соавт.);

— метаболический ацидоз: анаэробный путь расщепления глюкозы, обусловленный шоком: молочная кислота, повышенный распад белка → образование серной кислоты, обмен веществ при голоде → кетоновые тела; ограничение компенсаторных возможностей почек для поддержания кислотно-щелочного баланса;

— олигурня/анурия, преимущественно обусловленные в этой стадии шоком;

— образование агрегатов эритроцитов, внутрисосудистое выпадение фибрина и свертывание крови, гиперкоагулопатия с коагулопатией потребления (Lasch);

— разрушение эритроцитов в обожженных капиллярах (особенно при глубоких ожогах) и вследствие гемолиза (токсического). Играет роль и понижение осмотической резистентности эритроцитов. Анемия вначале маскируется концентрацией крови;

— гиперкалиемия вследствие повышенного катаболизма, разрушения клеток, трансминерализации и олигурии, особенно в первый дель (German). Наблюдается также и гипермагниемия (Gennari);

— гипонатриемия (особенно в первый и второй дни; Gennari) вследствие потери натрия с экссудатом и перемещения в ожоговые пузыри, а также в клетки (трансминерализация), несмотря на задержку натрия и развитие отеков;

— повышение катаболизма белка, недостаточный прием пищи. В первые дни при воздержании больного от еды нужно считаться с ежедневной потерей белка до 300 г и более в зависимости от размеров и степени ожога. Кроме того, за 24 ч 50—60 г белка уходит с плазмой в ткани; 60—80 г организм теряет в виде раневого экссудата (Schmitt). Температура окружающего воздуха 35—37 °С понижает катаболизм, потерю массы тела, обмен веществ и экстравазацию протеина в противоположность более низкой температуре (например, 22°С, Davis с соавт.; Scales);

— ослабление функции РЭС.

Стадия абсорбционной интоксикации (с 3-го по 8-й день)

Приблизительно через 48 ч происходит ремобилизация отеков. При этом токсины, накопившиеся в местах ожога, устремляются в кровяное русло. Диурез повышается, нормализуются гематокрит и кислотно-щелочное равновесие. Часто выявляется гипернатриемия (6—7-й день; Gennari), но иногда и гипонатриемия (повышенный натриурез, потеря натрия с экссудатом). Уровень калия в плазме часто понижен (максимум на 4—5-й день).

Контрольное исследование гемоглобина и гематокрита иногда указывает на необходимость гемотрансфузии.

Необходимо помнить о нарастании опасности инфицирования,. Помимо инфицирования, нужно считаться с развитием органических нарушений, которыми могут поражаться практически все органы, например почечной недостаточностью, отеком легких, острым желудочно-кишечным кровотечением, гипоглюкоземией (Muller).

Стадия реконвалесценции

При репаративных процессах особенно возрастает потребность в пище, богатой белком, калориями и витаминами. Требуют лечения состояния анемии и гипопротеинемии.