глава 2.3.1.

Под гипокальциемией понимают падение концентрации кальция, точнее, его ионизированной части в плазме с картиной латентной или явной тетании.

Причины (рис. 53)

Рис. 53. Комплекс причин гипокальциемии.

Понижение функции паращитовидных желез (гипопаратиреоидизм)

Ошибочное удаление при струмэктомии, после тяжелых инфекций, кровоизлияние в паращитовидные железы, реже идиопатическое.

Другие причины

Дефицит витамина D.

Нарушение абсорбции кальция (и витамина D), например при нарушениях абсорбции жира (недостаточность поджелудочной железы, муковисцидоз, ахолия, идиопатическая стеаторея, целиакия), нарушения абсорбции при гломерулярных почечных заболеваниях (Heintz), иногда после резекций желудка или гастрэктомии, при поносах, обширных резекциях кишечника.

Рахит, особенно в стадии выздоровления, остеомаляция.

Трансфузии большого количества цитратной крови.

Почечные заболевания: нарушения канальцев или гломерул.

Симптоматика (рис. 54)

Рис. 54. Ведущие симптомы гипокальциемии.

Симптоматика гипопаратиреоидизма

Ощущение ползания мурашек во рту и в пальцах.

Гиперрефлексия.

Судороги мышц, преимущественно тонические, реже клонические, «руки акушера», «конская стопа», «сардоническая улыбка», ларингоспазм, боли в животе, внезапные поносы или упорные запоры.

Наряду с этим резкая слабость, приступы головокружения, мигрень, нарушения периферического кровообращения, грудная жаба, пароксизмальная тахикардия, психические нарушения, трофические расстройства, особенно при хроническом дефиците кальция: сухая истонченная кожа, выпадение волос, поперечная исчерченность ногтей, выраженный кариес вследствие гипоплазии эмали. Понижение регенерации костной ткани (Haas с соавт.).

Патофизиологические данные

В развитии тетании решающую роль играет ионизированная фракция кальция плазмы. При ацидозе большая часть кальция находится в ионизированном состоянии. Ацидоз тормозит развитие тетании, а алкалоз, напротив, способствует тетании (Hoff, см. также 2.5.2).

Если гипокальциемия не обусловлена поражением паращитовидных желез, то на почве гипокальциемии и/или гиперфосфатемии может развиться так называемый вторичный гиперпаратиреоидизм. Он обусловливает процессы перестройки костной ткани большего или меньшего объема, связанные с влиянием паратгормона.

В происхождении вторичного гиперпаратиреоидизма большую роль играют заболевания почек (врожденные или приобретенные с сочетанным или изолированным поражением гломерул и канальцев) и т.п. (см. Причины). При этом в клинической картине могут отсутствовать внешние признаки заболевания или наблюдаться тяжелые нарушения роста. Азотемическая гиперфосфатемическая ренальная остеопатия, обусловленная поражением гломерул (Jesserer): клиническая картина обусловлена почечным страданием, которое вызывает изменения костей — ренальную остеодистрофию. Гиперфосфатемия ведет к развитию вторичного гиперпаратиреоидизма, а в далеко зашедших случаях также гипокальциемии. В костях наблюдаются явления как остеомаляции, так и остеопороза или остеосклероза той или иной степени.

Гипофосфатемическая ренальная остеопатия, обусловленная поражением канальцев (Jesserer) Она бывает врожденной или приобретенной и характеризуется отрицательным балансом кальция и фосфора. На первом плане стоят изменения скелета (например, ренальный карликовый рост). Известны различные переходные формы: генуинный витамин D-рефрактерный рахит; псевдогиповитаминозная остеомаляция, синдром Дебре—де Тони—Фавкони, глюкозуричеокая остеопатия взрослых, ренальный камальцевый ацидоз; идиопатическая гиперкальциурия и т. п.

Если вторичный гиперпаратиреоидизм (паратиреоидальная гиперплазия) трансформируется в гиперпластическую автономную аденому, то говорят о третичном гиперпаратиреоидизме, который проявляется такими же признаками, как первичный гиперпаратиреоидизм.

Если вторичный гиперпаратиреоидизм ведет к третичному или первичный гиперпаратиреоидизм ведет к нарушению функции почек, то происходит смещение различных форм.

Диагноз

Дагностика основывается на клинической картине, результатах лабораторного (табл. 13) и других исследований.

В пользу паратиреогенной этиологии говорят гипокальциемия (ниже 4,5 мэкв/л), гиперфосфатемия (выше 2,6 мэкв/л), гипокальциурия, гипофосфатурия. Уровень магния плазмы также понижается (Haas с соавт.).

Наряду с этим имеет значение выявление повышенной нейромуокулярной возбудимости. В качестве клинической пробы в настоящее время общепризнаны признаки Труссо (Haas с соавт.; карпопедальный спазм после перетягивания плеча, например при надувании манжеты для измерения артериального давления, иногда в сочетании с гипервентиляцией: 1 мин фарсированного дыхания). Особенно большое значение имеет электромиограмма (ЭМГ). Выявляется спонтанная разрядка, так называемые дуплет, триплет и мультиплет, что патогномонично, если исключены местные причины, например симптом «рука акушера» (Haas с соавт.). Изменения ЭКГ: удлинение интервалов ST, а в последующем также QT; Т — частота нормальной формы (Heinecker).

Таблица 13 Соотношение значений кальция и фосфатов в плазме и моче при различных нарушениях обмена кальция (по GroBmann и GroBmann)

Терапия

Срочное введение ионизированного кальция (внутривенно) иногда многократно по 10—20 мл тиофосфата кальция (10 г/100 мл). Необходимо помнить о повышении чувствительности сердца к кальцию при дигиталисной терапии (желудочковые экстрасистолы/фибрилляция, остановка сердца в систоле).

При длительном лечении назначают соли кальция (карбонат кальция) внутрь, иногда в сочетании с раствором гидроокиси алюминия (Haas с соавт.), в тяжелых случаях витамин D (требуется наблюдение!).