глава 2.3.2.

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия характеризуется повышением уровня кальция плазмы более 5,8 мэкв/л.

Причины (рис. 55)

Рис. 55.    Комплекс причин гиперкальциемии.

Первичный гиперпаратиреоз

Аденомы

Другие причины

Повышенный распад костной ткани, например, при миеломе, множественных остеолитических метастазах, болезни Педжета, острый остеопороз вследствие обездвиживания (например, поперечный паралич и др.). Интоксикация витамином D.

Чрезмерно длительное введение калия вместе с антацидами (молочно-щелочной синдром) при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки. Идиопатическая гиперкальциемия детей.

Симптоматика (первичный гиперпаратиреоидизм; рис. 56)

Рис. 56. Ведущие симптомы первичного гиперпаратиреоза.

Общие признаки

Рвота, тошнота, мучительное чувство жажды, полидипсия, депрессия, абулия, утомляемость, спутанность сознания.

Нервная система

Понижение возбудимости всего нейромускулярного аппарата; гипотония мускулатуры, атония желудочно-кишечного тракта с мучительными запорами и метеоризмом.

Кости

В части случаев первичного гиперпаратиреоидизма развиваются изменения костной ткани (болезнь Реклингаузена — генерализованная фиброзная остеодистрофия): повышенная перестройка костной ткани, последняя декальцифицируется и становится мелкопористой (остеопорозный и в части случаев остеомаляшюнный типы), фиброостеоклазия с более или менее выраженным остеоидом (Grossman с соавт.).

Образование костных кист с патологическими переломами

Почки

Нефрокальциноз и образование камней в почках (80% всех больных; Haff).

Прочие изменения

Известковые метастазы в различные органы (сосуды, кожу, желудочно-кишечный тракт, сердце). У 16% больных наблюдаются язвы желудка, двенадцатиперстной кишки или язвы анастомозов (первичный или третичный гиперпаратиреоидизм; Maurer, Zimmer). При панкреатите также часто бывает первичный гиперпаратиреоидизм.

Патофизиологические данные см.  2.3.1.

Диагноз

Вытекает из основного заболевания, клинической картины и результатов лабораторного исследования.

Изменения ЭКГ: интервалы ST и в последующем QT ущрочены, Т начинается непосредственно от нисходящего колена зубца R (Heinecker).

Лабораторные данные: повышение концентрации кальция в плазме (выше 5,2 мэкв/л настораживает, а выше 5,8 мэкв/л достоверно свидетельствует о гиперкальциемии), уровень фосфатов плазмы понижен (ниже 1,4 мэкв/л), повышено выделение фосфатов и кальция с мочой (положительная проба Сулковича).

Гистологическое исследование костей, например гребешка тазовой кости.

Важное исследование: проба на подавление по Kyle (определение клиренса фосфатов до и после инфузии кальция: 10 г кальция на 1 кг массы тела). У здоровых клиренс фосфатов понижается по меньшей мере на 25%; при аденоме или гиперплазии эпителиальных телец не изменяется вообще или понижается менее чем на 25%; методика см. у Frick.

Кроме того: селективная артериография, сцинтиграфия, определение паратгормона.

Терапия

На первом плане стоит лечение основного заболевания, например удаление аденомы эпителиальных телец.

Для симптоматического лечения гиперкальциемии применяют следующие способы:

— инфузии растворов глюкозы (иногда с инсулином), инвертного сахара, сорбитола;

— назначение больших доз фуросемида (Fillastre и соавт.);

— инфузии изотонического раствора сульфата натрия (1 л каждые 3—6 ч с добавлением 20—40 мэкв хлорида калия/л при этом необходимо помнить о гипернатриемии).

— ЭДТА (медицинский): при угрожающей аритмии — опасность тяжелого повреждения почек (тубулярный нефроз);

— при интоксикации витамин D — препараты коры надпочечников;

— экстракорпоральный диализ.

Необходимо помнить: острая тяжелая гиперкальциемия опасна для жизни (при уровне кальция выше 7,5 мэкв/л).